Erythropoietin (EPO) dan Tes EPO

Definisi Erythropoietin

Erythropoietin (EPO) adalah suatu hormon yang dihasilkan oleh ginjal yang memajukan pembentukan dari sel-sel darah merah oleh sumsum tulang (bone marrow).
Sel-sel ginjal yang membuat erythropoietin adalah khusus sehingga mereka peka pada tingkat-tingkat oksigen yang rendah didalam darah yang mengalir melalui ginjal. Sel-sel ini membuat dan melepaskan erythropoietin ketika tingkat oksigen terlalu rendah. Tingkat oksigen yang rendah mungkin mengindikasikan anemia, suatu jumlah sel-sel darah merah yang berkurang, atau molekul-molekul hemoglobin yang membawa oksigen keseluruh tubuh.

Erythropoietin (EPO) secara Kimia

Erythropoietin adalah suatu protein dengan suatu gula yang melekat (suatu glycoprotein). Ia adalah satu dari sejumlah dari glycoproteins yang serupa yang melayani sebagai stimulans-stimulans (perangsang) untuk pertumbuhan dari tipe-tipe spesifik dari sel-sel darah didalam sumsum tulang.

Tugas Erythropoietin (EPO)

Erythropoietin menstimulasi (merangsang) sumsum tulang (bone marrow) untuk menghasilkan lebih banyak sel-sel darah merah. Kenaikan yang berakibat darinya dalam sel-sel merah meningkatkan kapasitas darah mengangkut oksigen.
Sebagai pengatur utama dari produksi sel merah, fungsi-fungsi utama erythropoietin adalah untuk:

1. Memajukan perkembangan dari sel-sel darah merah.
2. Memulai sintesis dari hemoglobin, molekul didalam sel-sel darah merah yang mengangkut oksigen.

Ginjal Sumber Satu-Satunya dari Erythropoietin ?

Tidak. Erythropoietin diproduksi pada suatu tingkat yang lebih kecil oleh hati. Hanya kira-kira 10% dari erythropoietin dihasilkan didalam hati. Gen erythropoietin telah ditemukan pada kromosom 7 manusia (in band 7q21). Rentetan DNA yang berbeda yang mengapit gen erythropoietin bertindak untuk mengontrol produksi erythropoietin dari hati lawan dari ginjal.

Mengapa Tes Erythropoietin dilakukan ?

Hormon erythropoietin dapat terdeteksi dan diukur dalam darah. Tingkat dari erythropoietin dalam darah dapat mengindikasikan kelainan-kelainan sumsum tulang (seperti polycythemia, atau produksi sel darah merah yang meningkat), penyakit ginjal, atau penyalahgunaan erythropoietin. Pengujian tingkat-tingkat darah erythropoietin jadi adalah bernilai jika:

• Terlau sedikit erythropoietin mungkin bertanggung jawab untuk terlalu sedikit sel-sel darah merah (seperti dalam mengevaluasi anemia, terutama anemia yang berhubungan dengan penyakit ginjal).
• Terlalu banyak erythropoietin mungkin menyebabkan terlalu banyak sel-sel darah merah (polycythemia).
• Terlalu banyak erythropoietin mungkin adalah bukti untuk suatu tumor ginjal.
• Terlalu banyak erythropoietin pada seorang olahragawan (athlete) mungkin menyarankan penyalahgunaan erythropoietin. 

Bagaimana Tes Erythropoietin dilakukan ?

Pasien iasanya diminta untuk berpuasa 8-10 jam (semalaman) dan adakalanya berbaring dengan tenang dan santai untuk 20 atau 30 menit sebelun tes. Tes memerlukan suatu contoh darah rutin, yang dikirim ke laboratorium untuk analisa.

Tingkat-Tingkat Normal Erythropoietin

Tingkat-tingkat normal dari erythropoietin berkisar dari 4 sampai 24 mU/ml (miliunit per mililiter).

Tingkat-Tingkat Erythropoietin Abnormal Mengindikasikan Apa ?

Lebih rendah dari nilai-nilai normal erythropoietin terlihat, contohnya, pada anemia yang disebabkan oleh gagal ginjal yang kronis (berkepanjangan).
Tingkat-tingkat erythropoietin yang naik dapat terlihat, contohnya, pada polycythemia rubra vera, suatu kelainan yang dikarakteristikan oleh suatu kelebihan dari sel-sel darah merah.
Interpretasi yang benar dari suatu tingkat erythropoietin yang abnormal tergantung pada situasi klinik tertentu.

Dapatkah Seseorang Tanpa Suatu Penyakit atau Kondisi Medis Mempunyai Suatu Tingkat Erythropoietin Yang Tinggi ?

Ya. Contohnya, erythropoietin telah disalahgunakan sebagai suatu obat yang meningkatkan prestasi pada olahragawan-olahragawan seperti pembalap-pembalap sepeda (di Tour de France), pelari-pelari jarak jauh, pelari-pelari skat, dan pemain-pemain ski Nordic (cross-country). Jika disalahgunakan pada jenis situasi-situasi ini, erythropoietin diperkirakan adalah terutama bahaya (mungkin karena dehidrasi yang disebabkan oleh latihan yang berat dapat lebih jauh meningkatkan kekentalan (viscosity) dari darah, menaikan risiko untuk seranga-serangan jantung dan stroke-stroke). Erythropoietin telah dilarang oleh organisasi-organisasi Tour de France, Olympics, dan olahraga-olahraga lain.

Apakah Erythropoietin Tersedia Sebagai Suatu Obat Yang Diresepkan ?

Ya. Menggunakan teknologi recombinant DNA, erythropoietin telah dihasilkan secara sintesis untuk penggunaan sebagai suatu perawatan untuk orang-orang dengan tipe-tipe tertentu dari anemia. Erythropoietin dapat digunakan untuk membetulkan anemia dengan menstimulasi produksi sel darah merah di sumsum tulang pada kondisi-kondisi ini. Obatnya dikenal sebagai epoetin alfa (Epogen, Procrit). Ia dapat diberikan sebagai suatu suntikan secara intravena atau secara subkutan (dibawah kulit).

Penggunaan-Penggunaan Klinik dari Erythropoietin

Erythropoietin [epoetin alfa (Epogen, Procrit)] digunakan dalam banyak pemasangan-pemasangan klinik. Penggunaan yang paling umum adalah pada orang-orang dengan anemia yang berhubungan dengan kelainan fungsi (disfungsi) ginjal. Ketika ginjal-ginjal tidak berfungsi secara benar, mereka menghasilkan lebih sedikit daripada jumlah-jumlah yang normal dari erythropoietin, yang dapat menjurus pada produksi sel darah merah yang rendah, atau anemia. Oleh karenanya, dengan menggantikan erythropoietin dengan suatu suntikan dari erythropoietin sintetik, anemia yang berhubungan dengan penyakit ginjal mungkin dapat dirawat. Sekarang ini, Epogen atau Procrit adalah suatu bagian standar dari terapi pada pasien-pasien dengan penyakit ginjal yang memerlukan dialysis untuk keduanya merawat dan mencegah anemia.
Penggunaan-penggunaan lain dari erythropoietin mungkin termasuk perawatan dari anemia yang berhubungan dengan pengobatan AZT (digunakan untuk merawat AIDS) dan anemia yang berhubungan dengan kanker.

Chronic Myelogenous Leukemia

Definisi Chronic Myelogenous Leukemia (CML)

Chronic myelogenous leukemia: Penyakit kronis yang berbahaya dimana terlalu banyak sel-sel darah putih yang kepunyaan garis myeloid dari sel-sel dibuat di sumsum tulang. Gejala-gejala awal dari bentuk leukemia ini termasuk kelelahan dan keringat-keringat malam. Penyakit disebabkan oleh pertumbuhan dan evolusi dari abnormal clone dari sel-sel yang mengandung penyusunan kembali kromosom yang dikenal sebagai Philadelphia (atau Ph) chromosome. Chronic myelogenous leukemia umumnya disebut CML. Ia juga dikenal sebagai chronic myelocytic leukemia dan chronic granulocytic leukemia.
Sel-sel sumsum tulang yang disebut blasts normalnya berkembang (matang) kedalam beberapa tipe-tipe yang berbeda dari sel-sel darah yang mempunyai pekerjaan-pekerjaan spesifik didalam tubuh. CML mempengaruhi blasts yang berkembang kedalam sel-sel darah putih yang disebut granulocytes. Blast-blast ini tidak menjadi dewasa secara normal dan sel-sel blast yang tidak menjadi dewasa ditemukan dalam darah dan sumsum tulang.

Gejala-Gejala CML

CML biasanya terjadi pada orang-orang paruh usia atau lebih tua, meskipun ia juga dapat terjadi pada anak-anak. Lazimnya CML maju secara perlahan. Pada stadium pertama dari CML, kebanyakan orang tidak mempunyai gejala-gejala kanker. Ketika gejala-gejala timbul, mereka mungkin termasuk perasaan tidak mempunyai tenaga, demam, kehilangan nafsu makan, dan keringat-keringat malam. Limpa (di kanan bagian atas dari perut) mungkin bengkak dan membesar dengan nyata.
Jika ada gejala-gejala, tes-tes darah mungkin dilakukan untuk menghitung jumlah setiap jenis sel-sel darah yang berbeda dan untuk menguji penampakan mereka. Jika hasil-hasil dari tes darah abnormal, biopsi sumsum tulang mungkin dilaukan. Selama tes ini, jarum dimasukan kedalam tulang dan sejumlah kecil sumsum tulang diambil keluar dan diperiksa dibawah mikroskop. Tes-tes lain yang mungkin dilakukan termasuk studi-studi kromosom (karyotypes) dari sel-sel darah dan sumsum tulang dan studi-studi molekul dari sel-sel ini.

Mendiagnosa CML

Pen-stadiuman dari CML: Sekali CML telah didiagnosa, tes-tes yang lebih banyak mungkin dilakukan untuk mencari apakah sel-sel leukemia telah menyebar kedalam bagian-bagian lain tubuh. Ini disebut pen-stadiuman (staging). CML maju melaui fase-fase yang berbeda dan fase-fase ini adalah stadium-stadium yang digunakan untuk merencanakan perawatan. Stadium-stadium berikut digunakan untuk chronic myelogenous leukemia:

• Chronic phase -- Ada sedikit sel-sel blast dalam darah dan sumsum tulang dan mungkin tidak ada gejala-gejala dari leukemia. Fase ini mungkin berlangsung dari beberapa bulan sampai beberapa tahun.
• Accelerated phase --Ada lebih banyak sel-sel blast dalam darah dan sumsum tulang, dan lebih sedikiit sel-sel normal.
• Blastic phase -- Lebih dari 30% dari sel-sel dalam darah dan sumsum tulang adalah sel-sel blast dan sel-sel blast mungkin membentuk tumor-tumor diluar sumsum tulang pada tempat-tempat seperti tulang atau nodul-nodul limfa. Ini juga disebut blast crisis.
• Refractory CML -- Sel-sel leukemia tidak berkurang meskipun perawatan diberikan.

Perawatan CML

Perawatan: Ada perawatan-perawatan untuk semua pasien-pasien dengan CML. Perawatan-perawatan ini mungkin termasuk:

• Kemoterapi (menggunakan obat-obat untuk membunuh sel-sel kanker);
• Terapi obat lainnya (seperti Gleevec, tipe baru dari obat kanker)
• Terapi biologi (perawatan yang menggunakan sistim imun pasien untuk melawan kanker)
• Terapi radiasi (menggunakan x-rays dosis tinggi atau sinar-sinar tenaga tinggi lainnya untuk membunuh sel-sel leukemia);
• Kemoterapi dosis tinggi dengan transplantasi sel induk (untu tumbuh kedalam dan memugar kembali sel-sel darah tubuh);
• Donor lymphocyte infusion atau DLI (setelah transplantasi sel induk).
• Operasi (splenectomy, operasi untuk mengeluarkan limpa).

Kemoterapi menggunakan obat-obat untuk membunuh sel-sel kanker. Kemoterapi mungkin diambil dengan pil, atau ia mungkin dimasukan kedalam tubuh dengan jarum pada vena atau otot. Kemoterapi disebut perawatan sistemik karena obat memasuki aliran darah, berjalan melalui seluruh tubuh, dan dapat memnbunuh sel-sel kanker diseluruh tubuh. Kemoterapi juga dapat dimasukan secara langsung kedalam cairan sekitar otak dan sumsum tulang belakang (spinal cord) melalui tabung yang dimasukan kedalam otak atau punggung. Ini disebut intrathecal chemotherapy.
Imatinib (Gleevec) adalah tipe baru dari obat kanker, yang disebut tyrosine kinase inhibitor. Ia menghalangi enzim, tyrosine kinase, yang menyebabkan sel-sel induk untuk berkembang ke sel-sel darah putih yang lebih banyak daripada yang dibutuhkan oleh tubuh. Gleevec telah muncul sebagai obat kunci yang mentargetkan gen untuk perawatan CML.
Terapi radiasi menggunakan x-rays atau sinar-sinar tenaga tinggi untuk membunuh sel-sel kanker dan menyusutkan tumor-tumor. Radiasi untuk CML biasanya datang dari mesin diluar tubuh (external radiation therapy) dan adakalanya digunakan untuk menghilangkan gejala-gejala atau sebagai bagian dari terapi yang diberikan sebelum transplantasi sumsum tulang.
Transplantasi sumsum tulang digunakan untuk menggantikan sumsum tulang pasien dengan sumsum tulang yang sehat. Pertama, semua sumsum tulang dalam tubuh dihancurkan dengan kemoterapi dosis tinggi dengan atau tanpa terapi radiasi. Sumsum sehat kemudian diambil dari orang lain (donor) yang jaringannya sama atau hampir sama seperti punya pasien. Donor mungkin saudara kembar (pencocokan yang paling baik), saudara laki atau perempuan, atau orang lain yang tidak berhubungan. Sumsum sehat dari donor diberikan ke pasien melalui jarum kedalam vena, dan sumsum ini menggantikan sumsum yang telah dihancurkan. Transplantasi sumsum tulang yang menggunakan sumsum dari saudara atau yang tidak berhubungan pada pasien disebut allogeneic bone marrow transplant.
Tipe lain dari transplantasi sumsum tulang, disebut autologous bone marrow transplant, sedang diuji pada percobaan-percobaan klinik. Untuk melakukan transplantasi tipe ini, sumsum tulang diambil dari pasien dan dirawat dengan obat-obat untuk membunuh segala sel-sel kanker. Sumsum kemudian dibekukan untuk disimpan. Pasien diberikan kemoterapi dosis tinggi dengan atau tanpa terapi radiasi untuk menghancurkan semua sumsum yang tersisa. Sumsum yang dibekukan yang telah disimpan kemudian dicairkan dan diberikan kembali ke pasien melalui jarum kedalam vena untuk menggantikan sumsum yang telah dihancurkan.
Kemoterapi dosis tinggi degan transplantasi sel induk adalah metode yang memberikan kemoterapi dosis tinggi dan menggantikan sel-sel pembentuk darah yang dihancurkan oleh perawatan kanker. Sel-sel induk (sel-sel darah yang belum dewasa) dikeluarkan dari darah atau sumsum tulang pasien atau donor dan dibekukan dan disimpan. Setelah kemoterapi selesai, sel-sel induk yang disimpan dicairkan dan diberikan kembali ke pasien melalui infus. Sel-sel induk yang di-infuskan kembali tumbuh kedalam (dan memperbaiki) sel-sel darah tubuh.
Donor lymphocyte infusion (DLI) adalah perawatan kanker yang mungkin digunakan setelah transplantasi sel induk. Lymphocytes (suatu tipe dari sel darah putih) dari donor transplantasi sel induk dikeluarkan dari darah donor dan mungkin dibekukan untuk penyimpanan. Lymphocytes donor dicairkan jika mereka dibekukan sebelumnya dan kemudian diberikan pada pasien melalui satu atau lebih infusi-infusi. Lymphocytes melihat sel-sel kanker pasien sebagai bukan kepunyaan tubuh dan menyerang mereka.
Terapi biologi mencoba untuk membuat tubuh menyerang kaner. Ia menggunakan material-material yang dibuat oleh tubuh atau dibuat didalam laboratorium untuk memperkuat, mengarahan, atau memperbaiki pertahanan alami tubuh melawan penyakit. Terapi biologi adakalanya disebut biological response modifier (BRM) therapy atau immunotherapy.
Jika limpa sangat membesar, limpa mungkin dikeluarkan dalam operasi yang disebut splenectomy.
Perawatan oleh penstadiuman: Perawatan standar mungkin dipertimbangkan karena keefektifannya pada pasien-pasien pada studi-studi sebelumnya, atau partisipasi pada percobaan klinik mungkin dipertimbangkan.
Fase CMK kronis: Perawatan mungkin salah satu dari yang berikut:

• Kemoterapi dosis tinggi dengan transplantasi sel induk donor.
• Terapi biologi (interferon) dengan atau tanpa kemoterapi.
• Terapi obat lain (Gleevec).
• Kemoterapi untuk menurunkan jumlah sel-sel darah putih.
• Operasi untuk mengangkat limpa (splenectomy).
• Percobaan klinik untuk perawatan baru.

Fase CML Yang Dipercepat: Perawatan mungkin salah satu dari yang berikut:

• Transplantasi sel induk.
• Terapi obat lain (Gleevec).
• Terapi biologi (interferon) dengan atau tanpa kemoterapi.
• Kemoterapi dosis tinggi.
• Kemoterapi untuk menurunkan jumlah sel-sel darah putih.
• Terapi transfusi untuk menggantikan sel-sel darah merah, platelet-platelet, dan adakalanya sel-sel darah putih, untuk menghilangkan gejala-gejala dan memperbaiki kwalitas hidup.
• Percobaan klinik dari perawatan baru.

Fase CML Blastic: Perawatan mungkin salah satu dari yang berikut:

• Terapi obat lain (Gleevec).
• Kemoterapi yang menggunakan satu atau lebih obat-obat.
• Kemoterapi dosis tinggi.
• Transplantasi sel induk donor.
• Kemoterapi sebagai terapi yang meredakan untuk menghilangkan gejala-gejala dan memperbaiki kwalitas hidup.
• Percobaan klinik dari perawatan baru.

Chronic myelogenous leukemia yang kambuh: Perawatan mungkin salah satu dari yang berikut:

• Transplantasi sel induk donor.
• Donor lymphocyte infusion.
• Terapi biologi (interferon).
• Percobaan klinik dari terapi biologi, terapi kombinasi, atau terapi obat lain (Gleevec).

Prognosis: Kesempatan penyembuhan tergantung pada sejumlah faktor-faktor termasuk fase dari CML, jumlah dari blasts dalam darah atau sumsum tulang, ukuran dari limpa pada saat diagnosis, kesehatan keseluruhan pasien, dan umur pasien.

Acute Myelogenous Leukemia

Definisi Acute Myelogenous Leukemia (AML)

Acute myelogenous leukemia: Disingkat AML. Juga disebut acute myeloid leukemia atau acute nonlymphocytic leukemia (ANLL). Penyakit berbahaya yang majunya sangat cepat dimana terdapat terlalu banyak sel-sel pembentuk darah yang belum matang/dewasa dalam darah dan sumsum tulang, sel-sel yang khusus diperuntukan untuk memberikan kenaikan pada granulocytes atau monocytes, kedua-duanya tipe dari sel-sel darah putih yang melawan infeksi-infeksi. Pada AML, blast-blast ini tidak matang dan dengan begitu menjadi terlalu banyak. AML dapat terjadi pada kaum dewasa atau anak-anak.

Tanda-Tanda Dan Gejala-Gejala AML

Tanda-tanda awal dari AML mungkin serupa dengan flu atau penyakit-penyakit umum lain dengan demam, kelemahan dan kelelahan, kehilangan berat badan dan nafsu makan, dan sakit-sakit dan nyeri-nyeri pada tulang-tulang atau sendi-sendi. Tanda-tanda lain dari AML mungkin termasuk tanda-tanda merah yang kecil pada kulit, mudah memar dan berdarah, seringkali infeksi-infeksi minor, dan penyembuhan yang buruk dari sayatan-sayatan minor.

Mendiagnosa AML

Pertama, tes-tes darah dilakukan untuk menghitung jumlah dari setiap jenis sel-sel darah yang berbeda dan melihat apakah meraka ada dalam batasan-batasan normal. Pada AML, tingkat-tingkat sel darah merah mungkin rendah, menyebabkan anemia; tingkat-tingkat platelet mungkin rendah, menyebabkan perdarahan dan memar; dan tingkat-tingkat sel darah putih mungkin rendah, menjurus pada infeksi-infeksi.
Biopsi sumsum tulang atau aspirasi (penyedotan) sumsum tulang mungkin dilakukan jika hasil-hasil dari tes-tes darah abnormal. Sewaktu biopsi sumsum tulang, jarum yang berongga dimasukan kedalam tulang pinggul untuk mengeuarkan sejumlah kecil sumsum dan tulang untuk pengujian dibawah mikroskop. Pada aspirasi sumsum tulang, contoh kecil dari sumsum tulang yang cair ditarik melalui suntikan.
Lumbar puncture, atau spinal tap, mungkin dilakukan untuk melihat apakah penyakitnya telah menyebar kedalam cairan cerebrospinal, yang mengelilingi sistim syaraf pusat atau central nervous system (CNS) -- otak dan sumsum tulang belakang.
Tes-tes diagnostik kunci lainnya mungkin termasuk flow cytometry (dimana sel-sel dilewatkan melalui sinar laser untuk analisa), immunohistochemistry (menggunakan antibodi-antibodi untuk membedakan antara tipe-tipe dari sel-sel kanker), cytogenetics (untuk menentukan perubahan-perubahan kromosom pada sel-sel), dan molecular genetic studies (tes-tes DNA dan RNA dari sel-sel kanker).

Perawatan AML

Perawatan utama dari AML adalah kemoterapi. Terapi radiasi adalah kurang umum; ia mungkin digunakan pada kasus-kasus tertentu. Transplantasi sumsum tulang sedang dalam studi pada percobaan-percobaan klinik dan sedang meningkat penggunaannya.
Ada dua fase perawatan untuk AML. Fase pertama disebut induction therapy (terapi induksi). Tujuan dari induction therapy adalah untuk membunuh sebanyak mungkin sel-sel leukemia dan menginduksi remisi, keadaan dimana disana tidak ada bukti yang nyata dari penyakit dan jumlah-jumlah darahnya normal. Pasien-pasien mungkin menerima kombinasi dari obat-obat selama fase ini termasuk daunorubicin, idarubicin, atau mitoxantrone plus cytarabine dan thioguanine. Sekali pada remisi dengan tidak ada tanda-tanda leukemia, pasien-pasien memasuki fase kedua dari perawatan.
Fase kedua perawatan disebut post-remission therapy (atau continuation therapy). Ia didisain untuk membunuh sel-sel leukemia yang tersisa. Pada post-remission therapy, pasien-pasien mungkin menerima dosis-dosis kemoterapi yang tinggi, didisain untuk mengeliminasi segala sel-sel leukemia yang tersisa. Perawatan mungkin termasuk kombinasi dari cytarabine, daunorubicin, idarubicin, etoposide, cyclophosphamide, mitoxantrone, atau cytarabine.
Ada sejumlah subtipe-subtipe yang berbeda dari AML. AML dikelompokan dengan menggunakan sistim yang disebut French American British (FAB) system. Pada sistim ini, subtipe-subtipe dari AML dikelompokan menurut garis sel tertentu dimana penyakitnya berkembang. Ada delapan tipe-tipe yang berbeda dari AML, ditunjuk sebagai M0 sampai M7. Tipe-tipe M2 (myeloblastic leukemia dengan kematangan) dan M4 (myelomonocytic leukemia) setiapnya bertanggung jawab untuk 25% dari AML; M1 (myeloblastic leukemia, dengan sedikit atau tidak ada sel-sel yang matang) bertanggung jawab untuk 15%; M3 (promyelocytic leukemia) dan M5 (monocytic leukemia) setiapnya bertanggung jawab untuk 10% dari kasus-kasus; subtipe-subtipe lainnya jarang terlihat. AML juga dikelompokan menurut kelainan-kelainan kromosom pada sel-sel yang berbahaya.
Perawatan dari subtipe AML yang disebut acute promyelocytic leukemia (APL) berbeda dari yang untuk bentuk-bentuk lain dari AML. (APL adalah M3 pada FAB system.) Kebanyakan pasien-pasien APL sekarang dirawat pertama dengan all-trans-retinoic acid (ATRA) yang menginduksi respon yang penuh pada 70% dari kasus-kasus dan memperpanjang kelangsungan hidup. Pasien-pasien APL kemudian diberikan rangkaian dari terapi konsolidasi, yang kemungkinan memasukan cytosine arabinoside (Ara-C) dan idarubicin.
Transplantasi sumsum tulang digunakan untuk menggantikan sumsum tulang dengan sumsum tulang yang sehat. Pertama, semua sumsum tulang dalam tubuh dihancurkan dengan dosis-dosis kemoterapi yang tinggi dengan atau tanpa terapi radiasi. Sumsum yang sehat kemudian diambil dari orang lain (donor) yang jaringannya adalah sama atau hampir sama seperti milik pasien. Donor mungkin adalah suadara kembar (pencocokan yang paling baik), saudara laki atau perempuan, atau seseorang yang bersaudara atau tidak bersaudara. Sumsum yang sehat dari donor diberikan pada pasien melalui jarum kedalam vena, dan sumsum menggantikan sumsum yang telah dihancurkan. Transplantasi sumsum tulang yang menggunakan sumsum dari saudara atau dari seseorang yang bukan saudara disebut allogeneic bone marrow transplant. Kesempatan yang lebih besar untuk penyembuhan terjadi jika dokter memilih rumah sakit yang melakukan lebih dari lima kali transplantasi sumsum tulang per tahun.
Kesempatan penyembuhan secara keseluruhan (prognosis jangka panjang) tergantung pada subtipe dari AML dan umur dan kesehatan keseluruhan pasien.

Kekurangan Vitamin D

Apakah Kekurangan (Deficiency) Vitamin D Menyebabkan Gejala2 ?

Ya, kekurangan vitamin D dapat menyebabkan nyeri tulang dan kelemahan otot. Bagaimanapun, kekurangan vitamin D yang ringan tidak perlu berhubungan dengan gejala2 apa saja. Vitamin D telah dirujuk sebagai "vitamin sinar matahari" karena ia dibuat dalam kulit kita ketika kita terpapar pada sinar matahari. Ia juga dapat diperoleh melalui sumber2 makanan, namun sumber utama dari vitamin D dalam makanan kita adalah makanan2 yang telah difortifikasi untuk memasukan vitamin (seperti dalam susu dan produk2 susu lain). Vitamin D hanya ditemukan secara alamiah pada tingkat2 yang signifikan dalam sedikit makanan, termasuk ikan yang berlemak, cod-liver oil, dan telur2.
Vitamin D bekerja untuk mengatur tingkat2 calcium dan phosphate dalam tubuh, jadi memajukan tulang2 yang sehat. Keadaan kekurangan vitamin D yang karakteristik disebut rickets. Rickets menyebabkan pelunakan dan mineralisasi yang jelek dari tulang2, menjurus pada perubahan2 bentuk kerangka tubuh. Sementara rickets adalah istilah yang digunakan secara khas untuk menggambarkan kondisi pada anak2, osteomalacia merujuk pada pelemahan dari tulang2 yang terlihat pada kaum dewasa yang kekurangan vitamin D yang parah.
Peran2 yang banyak dari vitamin D dalam mempertahankan kesehatan dan kesejahteraan adalah subyek dari penelitian yang aktif dan sedang berjalan. Bahkan kekurangan2 subklinik (tidak menghasilkan tanda2 atau gejala2) pada vitamin D telah dihubungkan pada persoalan2 kesehatan yang signifikan. Studi2 awal telah menunjukan bahwa sebagai tambahan pada pelemahan dari tulang2, kekurangan vitamin D mungkin berhubungan dengan kondisi2 yang beragam seperti kanker2, asma, penyakit cardiovascular, dan penyakit2 autoimmune.

Siapa Yang Paling Mungkin Mempunyai Kekurangan Vitamin D ?

• Mereka yang mempunyai paparan pada matahari yang terbatas berisiko untuk tingkat2 vitamin D yang rendahnya abnormal, juga orang2 yang tidak mengkonsumsi sumber2 vitamin D dari makanan, terutama dalam kombinasi dengan paparan matahari yang rendah. Susu manusia dan kebanyakan susu2 formula bayi hanya mempunyai tingkat2 vitamin D yang sangat rendah, paparan pada sinar matahari tidak direkomendasikan sebagai sumber dari vitamin D untuk bayi2 dan anak2 yang disebabkan oleh risiko2 jangka panjang dari kanker kulit. The American Academy of Pediatrics merekomendasikan suplemen2 vitamin D mulai umur 2 bulan untuk bayi2 yang diberi susu asi secara eksklusif.
• Beberapa penyakit2 pencernaan (gastrointestinal) dan kondisi mempengaruhi kemampuan tubuh untuk menyerap vitamin D dari makanan2. Ini termasuk operasi bypass lambung, cystic fibrosis, penyakit celiac, dan penyakit Crohn.
• Orang2 dengan penyakit ginjal atau hati mungkin mempunyai tingkat2 vitamin D yang lebih rendah karena organ2 ini memainkan peran yang penting (vital) dalam menciptakan bentuk aktif dari vitamin D secara biologi dalam tubuh.
• Mereka yang dengan kulit yang gelap mungkin mempunyai kemampuan yang berkurang untuk mensintesis vitamin D sebagai jawaban atas sinar matahari. Pigmen kulit melanin telah ditunjukan menghalangi produksi dari vitamin D oleh kulit.
• Orang2 yang gemuk sekali (mempunyai BMI dari 30 atau lebih besar) mungkin mempunyai tingkat2 vitamin D yang lebih rendah karena sel2 lemak mengeluarkan vitamin D dari darah.

Bagaimana Saya Mengetahui Jika Saya Mempunyai Kekurangan Vitamin D ?

Kekurangan Vitamin D sekarang ini kurang terdiagnosa di Amerika. Bicara pada dokter anda. Jika anda berisiko kekurangan vitamin D, tes darah yang sederhana dapat menentukan apakah kekurangan vitamin D hadir atau tidak. Tes ini tidak direkomendasikan untuk setiap orang namun umumnya digunakan untuk orang2 yang mungkin mempunyai tanda2 dari tulang2 yang lemah atau yang mungkin mempunyai faktor2 risiko untuk kekurangan vitamin D.

Dapatkah Kekurangan Vitamin D Dirawat ?

Untungnya, kekurangan vitamin D mudah dirawat dengan keberagaman dari preparasi2 suplemen. Karena dosis2 yang tinggi dari vitamin D dapat menjadi racun, adalah penting untuk mendiskusikan dosis2 vitamin D dengan dokter anda, yang dapat menentukan rangkaian perawatan dengan suplementasi vitamin D yang terbaik untuk anda.

Obat-Obat Hipertensi

Obat-Obat Tekanan Darah

Ditinjau ulang secara medik oleh: Omudhome Ogbru, PharmD

• ACE inhibitors
• Angiotensin receptor blocker (ARB)
• Beta-blockers
• Calcium channel blockers (CCBs)
• Diuretics
• Alpha-blockers
• Alpha-beta blockers
• Clonidine
• Minoxidil

ACE inhibitors

ACE inhibitors adalah obat-obat yang memperlambat aktivitas dari enzim ACE, yang mengurangi produksi dari angiotensin II (kimia yng sangat kuat yang menyebabkan otot-otot yang mengelilingi pembuluh-pembuluh darah untuk berkontraksi, jadi menyempitkan pembuluh-pembuluh). Sebagai akibatnya, pembuluh-pembuluh membesar atau melebar, dan tekanan darah berkurang.
Contoh-contoh dari ACE inhibitors termasuk:

• enalapril (Vasotec),
• captopril (Capoten),
• lisinopril (Zestril and Prinivil),
• benazepril (Lotensin),
• quinapril (Accupril),
• perindopril (Aceon),
• ramipril (Altace),
• trandolapril (Mavik),
• fosinopril (Monopril), dan
• moexipril (Univasc ).

Angiotensin receptor blocker (ARB)

Angiotensin II receptor blockers (ARBs) adalah obat-obat yang menghalangi aksi dari angiotensin II dengan mencegah angiotensin II mengikat pada reseptor-reseptor angiotensin II pada pembuluh-pembuluh darah. Sebagai akibatnya, pembuluh-pembuluh darah membesar (melebar) dan tekanan darah berkurang.
Contoh-contoh dari obat-obat ARB termasuk:

• losartan (Cozaar),
• irbesartan (Avapro),
• valsartan (Diovan),
• candesartan (Atacand),
• olmesartan (Benicar),
• telmisartan (Micardis), dan
• eprosartan (Teveten).

Beta-blockers

Beta blockers adalah obat-obat yang menghalangi norepinephrine dan epinephrine (adrenaline) mengikat pada reseptor-reseptor beta pada syaraf-syaraf. Beta blockers terutama menghalangi reseptor-reseptor beta 1 dan beta 2. Dengan menghalangi efek-efek dari norepinephrine dan epinephrine, beta blockers mengurangi denyut jantung; mengurangi tekanan darah dengan melebarkan pembuluh-pembuluh darah; dan mungkin menyempitkan saluran-saluran udara dengan menstimulasi otot-otot yang mengelilingi saluran-saluran udara untuk berkontraksi.
Contoh-contoh dari beta-blockers termasuk:

• atenolol (Tenormin),
• propranolol (Inderal),
• metoprolol (Toprol),
• nadolol (Corgard),
• betaxolol (Kerlone),
• acebutolol (Sectral),
• pindolol (Visken), dan
• bisoprolol (Zebeta).
  

  Calcium channel blockers (CCBs)

  Calcium channel blockers menghalangi gerakan dari calcium kedalam sel-sel otot dari jantung dan arteri-arteri. Calcium diperlukan oleh otot-otot ini untuk berkontraksi. Calcium channel blocker menurunkan tekanan darah dengan mengurangi kekuatan dari aksi memompa jantung (kontraksi jantung) dan mengendurkan sel-sel otot pada dinding-dinding dari arteri-arteri.
  Tiga tipe utama dari calcium channel blockers digunakan. Satu tipe adalah dihydropyridines, yang tidak memperlambat denyut jantung atau menyebabkan denyut-denyut atau irama-irama jantung lain yang abnormal (cardiac arrhythmias). Contoh-contoh dari obat-obat ini termasuk:
  
• amlodipine (Norvasc),
• sustained release nifedipine (Procardia XL, Adalat CC),
• felodipine (Plendil), dan
• nisoldipine (Sular).

Dua tipe lain dari calcium channel blockers dirujuk sebagai agen-agen non-dihydropyridine. Satu tipe adalah verapamil (Calan, Covera, Isoptin, Verelan) dan yang lainnya adalah diltiazem (Cardizem, Tiazac, Dilacor, dan Diltia).

Diuretics

Diuretics adalah diantara obat-obat paling tua yang dikenal untuk merawat hipertensi. Mereka bekerja pada tabung-tabung kecil (tubules) dari ginjal-ginjal untuk mengeluarkan garam dari tubuh. Air (cairan) juga mungkin dikeluarkan bersama dengan garam. Diuretics mungkin digunakan sebagi perawatan obat tunggal (monotherapy) untuk hipertensi. Lebih seringkali, bagaimanapun, dosis-dosis yang kecil dari diuretics digunakan dalam kombinasi dengan obat-obat anti-hipertensi lain untuk meningkatkan efek dari obat-obat lain.
Diuretics yang paling umum digunakan untuk merawat hipertensi termasuk:

• hydrochlorothiazide (Hydrodiuril),
• the loop diuretics furosemide (Lasix) dan torsemide (Demadex),
• kombinasi dari triamterene dan hydrochlorothiazide (Dyazide), dan
• metolazone (Zaroxolyn).

Untuk individu-individu yang alergi pada obat-obat sulfa, ethacrynic acid, loop diuretic, adalah opsi yang baik. Catat bahwa diuretics kemungkinan harus tidak digunakan pada wanita-wanita hamil.

Alpha-blockers

Alpha-blockers menurunkan tekanan darah dengan menghalangi reseptor-reseptor alpha pada otot halus dari arteri-arteri peripheral diseluruh jaringan-jaringan tubuh.
Contoh-contoh dari alpha-blockers termasuk:

• terazosin (Hytrin), dan
• doxazosin (Cardura).

Alpha-beta blockers

Alpha-beta-blockers bekerja dengan cara yang sama seperti alpha-blockers namun juga memperlambat denyut jantung, seperti yang dilakukan beta-blockers. Sebagai akibatnya, lebih sedikit darah yang dipompa melalui pembuluh-pembuluh dan tekanan darah menurun. Contoh-contoh dari alpha-beta blockers termasuk:

• carvedilol (Coreg), dan
• labetalol (Normodyne, Trandate).

Clonidine

Clonidine (Catapres) adalah penghalang sistim syaraf. Penghalang-penghalang sistim syaraf bekerja dengan menstimulasi reseptor-reseptor pada syaraf-syaraf di otak yang mengurangi transmisi dari pesan-pesan dari syaraf-syaraf dalam otak ke syaraf-syaraf pada area-area lain dari tubuh. Sebagai akibatnya, denyut jantung melambat dan tekanan darah berkurang.

Minoxidil

Minoxidil adalah vasodilator. Vasodilators adalah pengendur-pengendur (relaxants) otot yang bekerja secara langsung pada otot halus dari arteri-arteri peripheral diseluruh tubuh. Arteri-arteri peripheral kemudian melebar dan tekanan darah berkurang.

ches pain (nyeri dada)

Chest pain atau "nyeri dada" sangat tidak asing di benak kita. Namun sayangnya, masyarakat kita sering mendefinisikan chest pain sebagai suatu gejala[2] realisasi gangguan yang berasal dari organ jantung saja.  Padahal sejatinya, chest pain tidak hanya berasal dari organ jantung. Akan tetapi dapat juga berasal dari organ pernafasan, organ pencernaan dan bisa juga dari masalah kejiwaan.

Chest pain dari masing-masing organ ini memiliki ciri-ciri yang khas sehingga membuatnya dapat dibedakan dari chest pain yang berasal dari organ lainnya.

Berikut ini akan kami paparkan secara lebih rinci tentang etiologi[3] chest pain dari setiap organ. Diantara tujuan dari pemaparan ini adalah untuk membedakan etiologi dari berbagai chest pain sehingga bisa dibedakan masing-masingnya.

1.        Chest pain dari organ jantung
Jantung adalah salah satu organ vital bagi kehidupan manusia. Ia berfungsi untuk memompa darah ke seluruh tubuh dalam rangka membantu proses metabolisme. Dalam menjalankan fungsinya, terkadang jantung mengalami gangguan sebagaimana dalam penyakit AMI[4].
AMI ini merupakan salah satu penyakit jantung yang seringkali menimbulkan keluhan berupa chest pain/nyeri dada. Hal ini disebabkan karena adanya sumbatan lemak atau plak[5] di sebagian pembuluh darah[6] jantung sehingga mengganggu suplai oksigen ke otot jantung yang mengakibatkan otot jantung mengalami hipoksia[7] yang lama-kelamaan menjadi iskemik atau matinya sebagian sel otot jantung.
Keadaan inilah yang menimbulkan rasa nyeri di dada terutama di sebelah kiri. Kenapa di sebelah kiri? Karena jantung letaknya di sebelah kiri[8]. Gejala lainnya yaitu nyeri bisa sampai dagu, leher kiri, bahu kiri, lengan kiri hingga ujung jari sebelah kiri.
Kenapa semua gejala spesifiknya ada di sebelah kiri? Karena arteri koroner berfungsi untuk mensuplai darah ke bagian-bagian tubuh sebelah kiri seperti dagu, leher, bahu, lengan hingga jari-jari sehingga ketika suplai oksigen itu tergganggu maka secara otomatis organ-organ yang disebutkan tadi akan mengalami nyeri.
Kriteria lain nyeri dada pada organ jantung ini adalah rasa nyeri yang dirasakan seperti dada terikat dengan erat atau ditindihi beban yang sangat berat, nyeri timbul secara mendadak dan biasanya dipicu oleh olah raga atau emosi.
Untuk diagnosis pasti penyakit AMI bisa didukung dengan pemeriksaan EKG[9] dan enzim jantung.

2.       Chest pain dari organ paru-paru
Sama halnya dengan jantung, paru-paru merupakan satu organ vital manusia yang tanpa eksistensinya, sulit bagi manusia untuk bernafas. Pada sebagian penyakit paru-paru[10], terkadang menimbulkan nyeri dada yang kronik progresif[11] yang disebabkan karena adanya infeksi bakteri.
Chest pain pada penyakit paru tidak timbul secara mendadak sebagaimana pada penyakit jantung. Akan tetapi penderita sebelumnya sudah memiliki riwayat penyakit paru kronis yang menimbulkan gejala chest pain dan semakin lama semakin memberat.
Sebenarnya nyeri dada yang terjadi pada penyakit paru kurang begitu dominan dirasakan oleh penderita. Akan tetapi yang sangat dirasakan adalah adanya sesak nafas[12]. Disamping itu ada gejala lain yang menyertai yaitu batuk[13] dan demam[14].
Untuk mengetahui diagnosis penyakit apakah chest pain tersebut berasal dari organ paru atau tidak, maka dapat dilakukan pemeriksaan rontgen paru dan EKG.

3.       Chest pain dari organ pencernaan
Organ pencernaan adalah salah satu organ yang juga memiliki fungsi tidak kalah penting bagi manusia. Organ ini mempunyai peran mengurai setiap makanan dan minuman yang masuk ke tubuh menjadi zat-zat yang diperlukan tubuh dengan cara mengabsorbsi[15] dari organ lambung dan usus.
Suatu kelainan pada sistem pencernaan yang dapat menimbulkan chest pain yaitu GERD[16]. Mekanisme nyerinya adalah asam lambung naik sampai kerongkongan sehingga mengiritasi dinding esophagus. Asam lambung ini bisa naik menuju ke esophagus dikarenakan lemahnya penutup lambung bagian atas[17].
Ciri khas nyerinya adalah terletak di belakang tulang dada bagian tengah (tulang sternum), rasanya panas seperti terbakar dan menjalar hingga ke leher. Penderita juga mudah merasakan kenyang, sering sendawa ("glegeken" dalam bahasa jawa).
Diagnosis penyakit ini sudah cukup jelas jika dilihat dari gejala yang dikeluhkan pasien. Akan tetapi untuk memastikannya, dapat juga dilakukan pemeriksaan esophaguscopi[18] atau endoskopi[19].

4.      Chest pain karena masalah kejiwaan
Kehidupan manusia idak bisa lepas dari yang namanya problem. Setiap manusia memiliki problem tanpa terkecuali kita. Hanya saja kita tidak boleh berpangku tangan menunggu keajaiban saat terjadi suatu problem. Akan tetapi kewajiban kita adalah wake up, bergerak dan mencari solusi terbaik dengan cara-cara positif serta adaptif yang tidak merugikan banyak pihak.
Sayangnya, tidak setiap orang bisa menerapkan metode penyelesaian masalah dengan baik. Padahal sudah banyak tersebar di berbagai penjuru negeri tempat-tempat belajar yang mengajarkan bagaimana menangani suatu problem.
Realita masyarakat menunjukkan bahwa manusia yang memiliki kecerdasan tinggi sudah sangat banyak. Akan tetapi mengapa kehidupan tidak kunjung membaik? Masih ada sebagian orang yang ingin menyelesaikan problem-nya dengan mengakhiri kehidupannya? Salah satu jawabnya adalah karena tidak ada kepintaran dari segi iman dan akhlaq.
Akal dan teknologi tumbuh dengan pesat akan tetapi iman dan akhlaq tenggelam tanpa diperdulikan. Hal itu menyebabkan munculnya keluhan-keluhan patologis yang sebagiannya bersifat psikologis. Diantaranya adalah chest pain. Lebih spesifiknya ialah chest pain in psychiatric problems.
Chest pain dan masalah kejiwaan memiliki hubungan yang sangat signifikan. Karena ada sebagian orang yang ia mengalami kelainan psikosomatis[20] sehingga mengeluhkan nyeri dada. Hal ini wajar terjadi bagi sebagian orang dengan tipe kepribadian tertentu. Semisal tipe kepribadian tertutup (introvert) atau mudah tersinggung[21]. Nyeri dada pada pasien ini tidak spesifik dikarenakan pasien tidak bisa menggambarkan secara tepat. Pasien mengalami kebingungan dalam menjelaskannya. Terkadang ia mengatakan pusing, sesak nafas hingga nyeri dada.
Solusi untuk mengatasi nyeri dada itu adalah dengan psikoterapi[22] dan mengenalkan pasien dengan strategi pemecahan masalah yang adaptif. Karena ketika pasien sudah menemukan solusinya, maka nyeri dada bisa berkurang atau bahkan bisa hilang.




 Keterangan

[2] Gejala adalah data yang diperoleh dari pernyataan yang diucapkan oleh klien atau pasien. Sedangkan tanda adalah data yang didapat dari pengamatan atau analisa atau pengkajian klinis dari perawat atau dokter atau tim kesehatan lainnya. Dari sini nampak adanya perbedaan mendasar antara pengertian istilah "tanda" dan "gejala".
[3] Etiologi adalah penyebab terjadinya sesuatu. Namun seringkali kata "etiologi" lebih akrab diaplikasikan dalam dunia kesehatan.
[4] AMI (Acute Myocard Infark) adalah kematian mendadak pada sebagian otot jantung karena kurangnya suplay oksigen atau suatu diagnosis penyakit yang mendasari timbulnya chest pain.
[5] Plak adalah kumpulan kotoran yang ada di pembuluh darah yang bisa berupa nikotin, sisa produk metabolisme yang tidak dibuang.
[6] Lebih spesifik sumbatannya ada di arteri koronaria. Suatu arteri yang cukup vital bagi jantung.
[7] Hipoksia adalah keadaan dimana sel-sel organ tertentu mengalami kekurangan oksigen
[8]Normalnya jantung letaknya di dada sebelah kiri atau yang dikenal dengan istilah sinistrokardia. Namun ada juga kelainan congenital (bawaan sejak lahir) dimana jantung berada di sebalah kanan atau yang dikenal dengan nama dextrokardia. Penulis memiliki rekaman video yang menarik tentang pasien dextrocardia. Bahkan rekan dari penulis pernah menjumpai pasien dextrokardia di salah satu Rumah Sakit di Temanggung dan dikatakan bahwa kasus ini termasuk kategori "kasus langka".
[9] EKG adalah Elektro Kardiografi atau alat rekam irama jantung.
[10] Seperti bronchitis, pneumonia, TBC dan Penyakit Paru Obstruktif Kronik.
[11] Nyeri kronik progresif adalah keadaan yang pada jangka waktu lama semakin bertambah berat.
[12] Hal ini karena bakteri itu mempersempit jalan nafas sehingga keluar masuknya udara mengalami hambatan yang mengakibatkan pasien mengalami sesak nafas.
[13] Sebagai respon tubuh untuk mengeluarkan benda asing yang ada di saluran nafas bagian bawah (dari bronkiolus sehingga alveolus)
[14] Terjadi demam disebabkan karena adanya peradangan.
[15] Absorbsi adalah menyerap sari-sari makanan. .
[16] Gastro Esophageal Refluks Disease adalah suatu penyakit yang diakibatkan lemahnya otot penutup lambung bagian atas atau mendatarnya posisi lambung sehingga mengakibatkan makanan kembali ke esophagus (kerongkongan)
[17] Dalam bahasa medis dikenal dengan kardia.
[18] Suatu pemeriksaan yang dilakukan dengan cara memasukkaan selang khusus yang berkamera melalui mulut menuju esophagus. Fungsinya untuk melihat dinding esophagus apakah teriritasi atau tidak.
[19] Mekanismenya sama dengan footnote no 17. Akan tetapi kalau endoskopi, alat tersebut sampai ke bagian lambung.
[20]Suatu gangguan kejiwaan yang disebabkan oleh adanya tekanan psikologis sehingga menimbulkan manifestasi gejala fisik. Seperti pingsan, kejang, sesak nafas, denyut jantung meningkat.
[21]Hal ini dikarenakan tidak adanya penyelesaian masalah yang adaptif sehingga seorang terkadang mudah tersinggung.
[22] Psikoterapi adalah terapi yang diberikan kepada pasien dengan gangguan kejiwaan dengan menggunakan metode komunikasi.

Kegawatdaruratan Elektrokardiografi

Technorati Tags: gawat,darurat,ekg,gawat darurat ekg,henti jantung,asistol,pea,ventrikel takikardi,ventrikel fibrilasi,sinus takikardi,atrial takikardi,sinus bradikardi,av blok,ima,infark miokard,iskemik miokard,ektrasistol

Gangguan hemodinamika dapat disebabkan gangguan pada irama jantung, gangguan pada pompa jantung dan gangguan pada volume darah / cairan yang mengisi pembuluh darah. Gangguan hemodinamika dapat bermanifestasi klinis berupa hipotensi, sianosis, kesadaran menurun dan lain-lain. Pada topik ini akan kita bahas mengenai gangguan irama jantung dan gangguan pompa  jantung yang dapat kita ketahui dari gambaran elektrokardiografi (EKG).

Dari Advance Cardiac Life Supports (ACLS), kegawatan irama jantung (aritmia / disritmia) dibagi menjadi tiga yaitu henti jantung, bradikardi dan takikardi.

1.Henti Jantung, tidak ada nadi atau heart rate. gambaran EKG yang mungkin terlihat pada henti jantung antara lain :

Asistol

Kriteria : tidak ada aktivitas listrik, paling sering ditemukan pada kasus henti jantung. Sering timbul setelah Ventrikel Fibrilasi  (VF) dan Pulseless Electrical Actifity (PEA)

Pulseless Electrical Actifity (PEA)

Kriteria : ada aktvitas listrik jantung tetapi tidak terdeteksi pada saat pemeriksaan arteri (nadi tidak teraba)


Ventrikel takikardi (VT) tanpa nadi
Kriteria :
Irama : Ventrike Takikardi,
Heart Rate : > 100 kali/menit (250-300 kali/menit)
Gelombang P : tidak terlihat
Interval PR : tidak terukur
Gelombang QRS : lebar > 0,12 detik

Ventrikel Fibrilasi (VF)
Kriteria :
Irama : ventrikel fibrilasi
Heart Rate : tidak dapat dihitung
Gelombang P : tidak terlihat
Interval PR : tidak terukur
Gelombang QRS : tidak teratur, tidak dapat dihitung
2. Takikardi, yaitu  heart rate lebih dari 150 kali /menit. Gambaran EKG dapat dikelompokan menjadi 2 yaitu QRS sempit dan QRS lebar
QRS sempit, gambaran EKG-nya bisa berupa
Sinus takikardi


Kriteria :
Irama :  sinus takikardi
Heart Rate : > 100 kali/menit
Gelombang P : 0,04
Interval PR : 0,12
Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik
Atrial takikardi


Kriteria :
Irama :  atrial takikardia/supraventrikel takikardi
Heart Rate : > 150 kali/menit
Gelombang P : kecil atau tidak terlihat
Interval PR : tidak dapat dihitung
Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik

Atrial Flutter (gelepar atrial)
Kriteria :
Irama : atrial flutter
Heart Rate : bervariasi
Gelombang P : banyak bentuk seperti gergaji,perbandingan dengan komplek QRS bisa 3 atau 4 atau 5 dan seterusnya : 1
Interval PR : tidak dapat dihitung
Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik

Atrial Fibrilasi (AF)
Kriteria :
Irama : tidak teratur
Heart Rate : bervariasi, dapat dibagi respon ventrikel cepat (HR > 100),, respon ventrikel normal (HR 60 –100), respon ventrikel lambat (< 60)
Gelombang P : tidak dapat diidentifikasikan
Interval PR : tidak dapat dihitung
Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik
QRS lebar, gambaran EKG-nya bisa berupa :
Ventrikel Takikardi atau Atrial Fibrilasi dengan aberan. Kedua gambarannya sama dengan di atas (henti jantung), hanya saja secara klinis pasien tampak sadar dan nadi atau heart rate masih dapat diperiksa.
3. Bradikardi, yaitu heart rate < 60 kali/ menit, dapat berupa :
sinus bradikardia


Kriteria :
Irama : sinus
Heart Rate : < 60 kali/menit
Gelombang P : 0,04 detik
Interval PR : 0,12-0,20 detik
Gelombang QRS : 0,04-0,08 detik

Atrio-Ventrikuler (AV) blok derajat 1


Kriteria :
Irama : sinus
Heart Rate : biasanya 60-100 kali/menit
Gelombang P : normal (0,04 detik)
Interval PR : memanjang > 0,20 detik
Gelombang QRS : normal (0,04-0,08 detik)

AV blok derajat 2 tipe Mobitz 1 (Wenchenbach)


Kriteria :
Irama : sinus
Heart Rate : biasanya < 60 kali/menit
Gelombang P : normal, ada gelombang P yang tidak diikuti QRS
Interval PR : semakin lama semakin panjang kemudian blok
Gelombang QRS : normal

AV blok derajat 2 tipe Mobitz 2


Kriteria :
Irama : sinus
Heart Rate : biasanya < 60 kali/menit
Gelombang P : normal, ada gelombang P yang tidak diikuti QRS
Interval PR : normal atau memanjang secara konstan diikuti blok
Gelombang QRS : normal

Total AV blok



Kriteria :
Irama : sinus
Heart Rate : biasanya < 60 kali/menit, dibedakan heart rate gelombang P dan kompleks QRS
Gelombang P : normal, tapi gelombang P dan QRS berdiri sendiri
Interval PR : berubah-ubah/tidak ada
Gelombang QRS : normal
dari bradikardi, yang biasanya menimbulkan kegawatan adalah AV blok derajat 2 dan 3

Gangguan pompa jantung dapat diakibatkan oleh gangguan pada otot jantung. Salah satu yang menyebabkan otot jantung terganggu adalah iskemik miokardium atau infark miokardium akibat tersumbatnya pembuluh darah koroner. Berikut ini gambaran perubahan/evolusi infark miokardium :

Iskemik Miokard ditandai dengan adanya depresi ST atau gelombang T terbalik, injuri ditandai dengan adanya ST elevasi. Infark miokard ditandai adanya gelombang Q patologis.
Pada fase awal terjadinya infark ditandai gelombang T yang tinggi sekali (hiperakut T) kemudian pada fase sub akut ditandai T terbalik lalu pada fase akut ditandai ST elevasi. Pada fase lanjut (old) ditandai dengan terbentuknya gelombang Q patologis
Lokasi infark :
Anterior : V2 – V4
Anteroseptal : V1 – V3
Anterolateral : V5, V6, I dan aVL
Ekstensive anterior : V1 – V6, I dan aVL
Inferior : II, III, aVF
Posterior : V1, V2 (resiprokal/seperti cermin)
Contoh infark miokard
Infark miokard (IM) akut inferior (ST elevasi di II, III, aVF) + iskemik ekstensif anterior (ST depresi di I, aVL, V1 s/d V6)
Ventrikel kanan : V1, V3R, V4R
Gambaran EKG yang harus diwaspadai
Ventrikel ekstrasistol