CONGESTIVE HEART FAILURE ( GAGAL JANTUNG KONGESTIF )

1.      Definisi dan Klasifikasi

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Secara klinis keadaan pasien sesak napas disertai dengan adanya bendungan vena jugularis, hepatomegali, asites dan edema perifer. Gagal jantung kongestif biasanya diawali lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan secara lambat diikuti gagal jantung kanan.

CHF menurut New York Heart Assosiation (NYHA) dibagi menjadi :

a.       Grade 1 :  Penurunan fungsi ventrikel kiri tanpa gejala.

b.      Grade 2 :  Sesak nafas saat aktivitas berat

c.       Grade 3 :  Sesak nafas saat aktivitas sehari-hari.

d.      Grade 4 :  Sesak nafas saat sedang istirahat.

2.      Etiologi dan Faktor Resiko

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis  yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta  dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.

Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. 

3.      Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal  akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerja ventrikel  dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung  maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

4.      Gambaran Klinis

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup. Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala. Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.

Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung. Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.

Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.

5.      Pemeriksaan Diagnostik

• EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
•  Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
•  Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding. 
• Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

Kanker Nasofaring (KNF)

Defenisi

Karsinoma nasofaring adalah tumor ganas yang tumbuh didaerah nasofaring dengan predileksi di fosa Rossenmuller dan atap nasofaring.⁽⁵⁾ Karsinoma nasofaring merupakan tumor ganas yang sering ditemukan pada pria berusia lebih dari 40 tahun. Banyak terdapat pada bangsa Asia terutama orang Tionghoa. Biasanya mulai dari daerah fosa Rossenmuler. Tumor ini tumbuh dari epitel yang meliputi jaringan limfoid. Tumor primer dapat kecil, akan tetapi telah menimbulkan metastasis pada kelenjar limfe regional, biasanya pada leher.⁽⁴⁾

Keganasan nasofaring banyak terjadi di asia. Sering terjadi kekeliruan dalam mendiagnosis karena gejalanya yang samar-samar dan sulitnya pemeriksaan nasofaring.⁽⁷⁾ Diagnosis dini menentukan prognosis pasien, namun cukup sulit dilakukan, kerena nasofaring tersembunyi di belakang tabir langit-langit dan terletak di bawah dasar tengkorak serta berhubungan dengan bayak daerah penting di dalam tengkorak dan ke lateral maupun ke posterior leher. Oleh karena letak nasofaring tidak mudah diperiksa oleh mereka yang bukan ahli, seringkali tumor ditemukan terlambat dan sering menyebabkan metastasis ke leher lebih sering ditemukan sebagai gejala pertama.⁽⁶⁾

Ada beberapa jenis keganasan yang terdapat di nasofaring yaitu karsinoma sel skuamous, limfoma, keganasan kelenjar ludah, dan sarcoma. Karsinoma nasofaring termasuk penting dalam skala dunia. Di Cina selatan karsinoma nasofaring menmepati kedudukan tertinggi yaitu dengan 2.500 kasus baru pertahun untuk propinsi Guan-dong atau prevalensi 39.84/100.000 penduduk. Ras Mongoloid merupakan faktor dominant timbulnya krsinoma nasofaring, sehingga sering terjadi pada penduduk Cina bagian selatan, Hongkong, Vietnam, Thailand, Malaysia, Singapura dan Indonesia. Ditemukan cukup banyak pula di Yunani, Afrika bagian utara seperti Aljazair dan Tunisia, pada orang Eskimo di Alaska, diduga penyebabnya adalah karena mereka memakan makanan yang diawetkan dalam musim dngin yang menggunakan bahan pengawet nitrosamine. Di Indonesia frekuensi pasien ini hampir meratadi setiap daerah. Di RSUPN Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta ditemukan lebih dari 100 kasus setahun, RS. Hasan Sadikin Bandung rata-rata 60 kasus, Ujung pandang 25 kasus, Palembang 25 kasus, Dnpasar 15 kasus, Padang dan Bukit tinggi 11 kasus. Demikian pula angka-angka yang didapatkan di Medan, Semarang, Surabaya dan lain-lain menunjukkan bahwa tumor ganas ini terdapat merata di Indonesia.⁽⁶⁾

Salah satu etiologi karsinoma nasofaring adalah disebabkan virus Epstein-Barr. Karsinoma nasofaring lebih sering terjadi pada laki-laki, umur 40 dan 50 tahun, tetapi kadang juga dijumpai pada anak-anak. 90% adalah karsinoma, sisanya yang terbayak adalah limfoma. Karsinoma nasofaring menyebar secara local melalui perluasan langsung, secara regional melalui nodul-nodul sekitarnya, dan secara jauh melalui aliran darah. Metastase jauh ke paru-paru, tulang, dan hepar paling sering terjadi di nasofaring dibandingkan tempat lain di leher dan kepala.⁽²⁾

Karsinoma nasofaring merupakan tumor ganas daerah kepala dan leher yang terbanyak ditemukan di Indonesia. Hampir 60% tumor ganas kepala dan leher merupakan karsinoma nasofaring, kemudian diikuti oleh karsinoma hidung dan sinus paranasal (18%), laring (16%), dan tumor ganas rongga mulut, tonsil, hipofaring dalam prosentase rendah. Berdasarkan data laboratorium patologi anatomic tumor ganas nasofaring selalu berada dalamkedudukan lima besar dari tumor ganas tubuh manusia bersama tumor ganas serviks uteri, tumor payudara, tumor getah bening dan tumor kulit.⁽⁶⁾

Etiologi

Terjadinya karsinoma nasofarin mungkin multifaktorial, proses karsinogenesisnya mungkin mencakup banyak tahap. Faktor yang mungkin terkait dengan timbulnya kanker nasofaring adalah:

1. Kerentanan Genetik, walaupun karsinoma nasofaring tidak termasuk tumor genetic, tetapi kerntanan terhadap karsinoma nasofaring pada kelompok masyrakat tertentu relative menonjol dan memiliki agregasi familial. Analisis korelasi menunjukkan gen HLA (human leukocyte antigen) dan gen pengode enzim sitokrom p4502E (CYP2E1) kemungkinan adalah gen kerentanan terhadap karsinoma nasofaring, mereka berkaitan dengan sebagian besar karsinoma nasofaring.⁽⁸⁾
2. Virus Eipstein-Barr, Banyak perhatian ditujukan kepada hubungan langsung antara karsinoma nasofaring dengan ambang titer antibody virus Epstein-Barr (EBV). Serum pasien-pasien orang asia dan afrika dengan karsinoma nasofaring primermaupun sekunder telah dibuktikan mengandung antibody Ig G terhadap antigen kapsid virus (VCA) EB dan seringkali pula terhadap antigen dini (EA); dan antibody Ig A terhadap VCA (VCA-IgA), sering dengan titer yang tinggi. Hubungan ini juga terdapat pada pasien Amerika yang mendapat karsinoma nasofaring aktif. Bentuk-bentuk anti-EBV ini berhubungan dengan karsinoma nasofaring tak berdifrensiasi dan karsinoma nasofaring non-keratinisasi yang aktif (dengan mikroskop cahaya) tetapi biasanya tidak dengan tumor sel skuamosa atau elemen limfoid dalam limfoepitelioma.⁽¹⁾
3. Faktor Lingkungan, menurut laporan luar negeri, orang cina generasi pertama (Umumnya penduduk kanton ) yang bermigrasi ke Amerika Serikat, Kanada memiliki angka kematian akibat karsinoma nasofaring 30 kali lebih tinggi dari penduduk kulit putih setempat, sedangkan pada generasi kedua turun menjadi 15 kali, generasi ketiga belum ada angka pasti, tetapi secara keseluruhan cenderung menurun. Dalam pada itu, orang kulit putih yang lahir d Asia Tenggara, angka kejadian nasofaring meningkat. Sebabnya selain pada sebagian orang terjadi perubahan pada hubungan darah, jelas factor lingungan juga berperan penting. Penelitian akhir-akhir ini menemukan zat-zat berikut berkaitan dengan timbulnya karsinoma nasofaring:
1. Golongan Nitrosamin,diantaranya dimetilnitrosamin dan dietilnitrosamin.
2. Hodrokarbon aromatic
3. Unsur Renik, diantaranya nikel sulfat.⁽⁸⁾

Anatomi Nasofaring

NASOFARING disebut juga Epifaring, Rinofaring. merupakan yang terletak dibelakang rongga hidung, diatas Palatum Molle dan di bawah dasar tengkorak. Bentuknya sebagai kotak yang tidak rata dan berdinding enam, dengan ukuran melintang 4 sentimeter, tinggi 4 sentimeter dan ukuran depan belakang 2-3 sentimeter.

Batas-batasnya :

- Dinding depan : Koane

- Dinding belakang : Merupakan dinding melengkung setinggiVertebra Sevikalis I dan II.

- Dinding atas : Merupakan dasar tengkorak.

- Dinding bawah : Permukaan atas palatum molle.

- Dinding samping : di bentuk oleh tulang maksila dan sfenoid.

Dinding samping ini berhubungan dengan ruang telinga tengah melalui tuba Eustachius. Bagian tulang rawan dari tuba Eustachius menonjol diatas ostium tuba yang disebut Torus Tubarius. Tepat di belakang Ostium Tuba. Terdapat cekungan kecil disebut Resesus Faringeus atau lebih di kenal dengan fosa Rosenmuller; yang merupakan banyak penulis merupakan lokalisasi permulaan tumbuhnya tumor ganas nasofaring. Tepi atas dari torus tubarius adalah tempat meletaknya oto levator veli velatini; bila otot ini berkontraksi, maka setium tuba meluasnya tumor, sehingga fungsinya untuk membuka ostium tuba juga terganggu. Dengan radiasi, diharapkan tumor primer dinasofaring dapat kecil atau menghilang. Dengan demikian pendengaran dapat menjadi lebih baik.

Sebaliknya dengan radiasi dosis tinggi dan jangka waktu lama, kemungkinan akan memperburuk pendengaran oleh karena dapat terjadi proses degenerasi dan atropidari koklea yang bersifat menetap, sehingga secara subjektif penderita masih mengeluh pendengaran tetap menurun.

Di nasofaring terdapat banyak saluran limfe yang terutama mengalir ke lateral bermuara kelenjar retrofaring Krause (kelenjar Rouviere). Terdapat hubungan bebas melintasi garis tengah dan hubungan langsung dengan mediastinum melalui ruang retrofaring. Metastasis jauh sering terjadi.

Pembagian daerah nasofaring :

1. Dinding posterosuperior : daerah setinggi batas palatum durum dan mole sampai dasar tengkorak.
2. Dinding lateral: termasuk fosa Rosenmuleri
3. Dinding inferior: terdiri atas permukaan superior palatum mole.

Catatan: Pinggir orifisium koana termasuk pinggir posterior septum hidung dimasukkan sebagai fosa nasal.⁽¹⁾

 

Histologi Nasofaring

Permukaan nasofaring berbenjol-benjol, karena dibawah epitel terdapat banyak jaringan limfosid,sehingga berbentuk seperti lipatan atau kripta. Hubungan antara epitel dengan jaringan limfosid inisangat erat, sehigga sering disebut " Limfoepitel ".

Bloom dan Fawcett ( 1965 ) membagi mukosa nasofaring atas empat macam epitel :

1. Epitek selapis torak bersilia " Simple Columnar Cilated Epithelium "

2. Epitel torak berlapis " Stratified Columnar Epithelium ".

3. Epitel torak berlapis bersilia "Stratified Columnar Ciliated Epithelium"

4. Epitel torak berlapis semu bersilia " Pseudo-Stratifed Columnar Ciliated Epithelium ".

Mengenai distribusi epitel ini, masih belum ada kesepakatan diantara para hali.60 % persen dari mukosa nasofaring dilapisi oleh epitel berlapis gepeng " Stratified Squamous Epithelium ", dan 80 % dari dinding posteroir nasofaring dilapisi oleh epitel ini, sedangkan pada dinding lateral dan depan dilapisi oleh epitel transisional, yang meruapkan epitel peralihan antara epitel berlapis gepeng dan torak bersilia.
Epitel berlapis gepeng ini umumnya dilapisi Keratin, kecuali pada Kripta yang dalam. Di pandang dari sudut embriologi, tempat pertemuan atau peralihan dua macam epitel adalah tempat yang subur untuk tumbuhnya suatu karsinoma.⁽⁹⁾

Histopatologi

Kesukaran timbul dalam mengidentifikasi karsinoma nasofaring jenis sangat tidak berdiferensiasi dimana sudah tidak ada kekhususan epitelnya. Lebih dari 85% kemungkinan adalah karsinoma, mungkin 15% limfoma maligna dan kuang dari 2% tumor jaringan ikat. Sekali-sekali ditemukan neuroblastoma, silindroma dan tumor campur ganas. Menggunakan mikroskop electron, Ditemukan karsinoma nasofaring tumbuh dari lapisan skuamosa atau lapisan epitel respiratorius pada permukaan kripti nasofaring. Dindinga lateral yang ada fosa Rossenmulleri Merupakan lokasi tersering karsinoma nasofaring dan dinding faring posterior sedikit lebih jarang. Lebih jarang lagi tumor pada atap dan hanya sekali-kali pada dasar. Pada mulanya tumor sedemikian kecil sehingga sukar diketahui, atau tumbuh didaerah yang gejalanya tidak diketahui seperti pada fosa Rosenmulleri. Kemudian geajla-gejala akan muncul sesuai dengan arah penyebaran. Mungkin meluas melalui lubanga pada sisi yang sama dengan tumor atau mengikis tulang secara nekrosis tekanan.

Sesuai dengan klasifikasi karsinoma nasofaring yang diusulkan WHO tahun 1978. ada tiga jenis bentuk histologik :

1. Karsinoma sel skuamosa berkeratinisasi, terdapat jembatan interseluler dan keratin, dapat dilihat dengan mikroskop cahaya.
2. Karsinoma nonkeratinisasi, pada pemeriksaan dengan mikroskop cahaya, terdapat tanda difrensiasi, tetapi tidak ada difrensiasi skuamosa.
3. Karsinoma tidak berdifrensiasi, sel mempunyai inti vesikuler, nucleolus yang menonjol dan dinding sel tidak tegas; tumor tampak lebih berbentuk sinsitium daripada bentuk susunan batubata.

Karsinoma limfoepitelioma didapatkan dalam bentuk kedua atau ketiga. Ditandai olah tampak banyak limfosit non maligna dan secara klinis sesuai karena respon terhadap terapi lebih baik disbanding dengan bentuk lain.

Tahun 1965 Svaboda melaporkan bahwa dari contoh jaringan yang diambil dari 14 pasien Amerika dan Cina dengan karsinoma nasofaring berdiferensiasi buruk yang diperiksa dengan mikrosko electron, semua menunjukkan adanya fibrilkeratin. Ini menimbulkan keraguan karena Who Dalam symposium internasionalnya mengenai karsinoma nasofaring than 1977 mendasarkan klasifikasinya atas hasil pemeriksaan mikroskop cahaya seperti tercantum diats, diman atidak selalu tampak keratin. Meskipun demikian klasifikasi WHO mengenai tumor nasofaring ini masih tetap dipakai.⁽¹⁾

Penentuan Stadium

Untuk penetuan stadium dipakai sistim TNM menurut UICC (1992)

T₌ Tumor primer

T_0- Tidak tampak tumor.

T_1- Tumor terbatas pada satu lokalisasi saja (lateral/posterosuperior/atap dan lain-lain).

T₂ Tumor teradapt pada dua lokalisasi atau lebih tetapi masih terbatas di dalam rongga nasofaring

T₃ Tumor telah keluar dari rongga nasofaring (ke rongga hidung atau orofaring)

T₄ Tumor telah keluar dari nasofaring dan telah merusak tulang tengkorak atau mengenai saraf-saraf otak.

Tx Tumor tidak jelas besarnya karena pemeriksaan tidak lengkap.

N Pembesaran kelenjar getah bening regional

N₀ Tidak ada pembesaran

N₁ Terdapat pembesaran tetapi homolateral dan masih dapat digerakkan

N₂ Terdapat pembesaran kontralateral / bilateral dan masih dapat digerakkan

N₃ Terdapat pembesran, baik homolateral, kontralateral maupun bilateral yang sudah melekat pada jaringan sekitar.

M Metastase jauh

M₀ Tidak ada metastasis jauh

M₁ Terdapat metastasis jauh

STADIUM

Stadium I :

T1 dan N0 dan M0

Stadium II :

T2 dan N0 dan M0

Stadium III :

T1/T2/T3 dan N1 dan M0

atau T3 dan N0 dan M0

Stadium IV :

T4 dan N0/N1 dan M0

atau T1/T2/T3/T4 dan N2/N3 dan M0

atau T1/T2/T3/T4 dan N0/N1/N2/N3 dan M1⁽¹⁰⁾

Gejala dan Tanda

Gejala karsinoma nasofaring dapat dibagi dalam 4 kelompok, yaitu gejala nasofaring sendiri, gejala telinga, gejala mata, fdan syaraf, serta metastasis atau gejala di leher. Gejala nasofaring dapat berupa epistaksis ringan atau sumbatan hidung, untuk itu nasofaring harus diperiksa dengan cermat kalau perlu dengan nasofaringoskop, karena seringa gejala belum ada sedangkan tumor sudah tumbuh atau tumor tidak tampak karena masih terdapat dibawah mukosa (creeping tumor).

Gangguan pada telinga merupakan gejala dini yang timbul karena tempat asal tumor dekat muara tuba Eustachius (fosa Rosenmuller). Gangguan dapat berupa tinitus, rasa tidak nyaman di telinga sampai rasa nyeri di telinga (otalgia). Tidak jarang pasien dengan gangguan pendengaran ini baru kemudian disadari bahwa penyebabnya adalah karsinma nasofaring.

Karena nasofaring berhubungan dekat dengan rongga tengkorak melalui beberapa lobang, maka gangguan beberapa lobang, dari beberapa saraf otak dapat terjadi sebagai gejala lanjut karsinoma ini. Penjalaran melalui foramen laserum akan mengenai saraf otak ke II, IV, VI dan dapat pula ke V, shingga tidak jarang gejala diplopia lah yang membawa pasien lebih dahulu ke dokter mata. Neuralgia trigeminal merupakan gejala yang sering ditemukan oleh ahli saraf jika belum terdapat keluhan lain yang berarti.

Proses karsinoma yang lanjut akan mengenai saraf otak ke IX, X, XI dan XII jika penjalaran melalui foramen jugulare, yaitu suatu tempat yang relatif jauh dari nasofaring. Gangguan ini sering disebut dengan sindrom Jackson. Bila sudah mengenai seluruh syaraf otak disebut sindrom unilateral. Dapat pula disertai dengan destruksi tulang tengkorak dan bila sudah terjadi demikian biasanya prognosisnya buruk.

Metastase kekelenjar leher dalam bentuk benjolan di leher yang mendorong pasien untuk berobat, karena sebelumnya tidak terdapat keluhan lain.

Suatu kelainan nasofaring yang disebut lesi hiperplastik nasofaring atau LHN telah diteliti di RRC yaitu tiga bentuk yang mencurigakan pada naofaring seperti pembesaran adenoid pada orang dewasa, pembesaran nodul dan mukosistis berat pada daerah nasofaring. Kelainan ini bila diikuti bertahun-tahun kemudian akan menjadi karsinoma nasofaring.⁽⁶⁾

Diagnosis

Persoalan diagnostic sudah dapat dipecahkan dengan pemeriksaan CT-Scan daerah kepala dan leher, sehingga pada tumor primer yang tersembunyi pun tidak akan terlalu sulit ditemukan.⁽⁶⁾ Pemeriksaan foto tengkorak potongan anteroposterior, lateral dan waters menunjukan massa jaringan lunak di daerah nasofaring. Foto dasar tengkorak memperlihatkan destruksi atau erosi tulang di daerah fossa serebri media. Pemeriksaan darah tepi, fungsi hati, ginjal, dll dilakukan untuk mendeteksi metastasis.⁽⁵⁾ Pemeriksaan serologi IgA anti EA dan IgA anti VCA untuk infeksi virus E-B telah menunjukkan kemajuan dalam mendeteksi karsinoma nasofaring. Tetapi pemeriksaan ini hanya digunakan untuk menentukan prognosis pengobatan.

Diagnosis pasti ditegakkan dengan melakukan biopsy nasofaring. Biopsi dapat dilakukan dengan dua cara yaitu dari hidung atau dari mulut.

Biopsi dari hidung dilakukan tanpa melihat jelas tumornya (blind biopsy). Cunam biopsi dimasukkan melalui rongga hidung menelusuri konka media ke nasofaring kemudian cunam diarahkan ke lateral dan dilakukan biopsy. Biopsi melalui mulut dengan memakai bantuan kateter nelaton yang dimasukkan melalui hidung dan ujung kateter yang berada didalam mulut ditarik keluar dan diklem bersam-sama ujung kateter yang di hidung. Demikian juga dengan kateter dari hidung disebelahnya, sehingga palatum mole tertarik keatas. Kemudian dengan kaca laring dilihat daerah nasofaring. Biopsi dilakukan dengan melihat tumor melalui kaca tersebut atau memakai nasofaringoskop yang dimasukkan melalui mulut, massa tumor akan terlihat lebih jelas. Biopsi tumor nasofaring umumnya dilakuan dengan anestsi topical dengan Xylocain 10%. Bila dengan cara ini masih belum didapatkan hasil yang memuaskan maka dilakukan pengerokan dengan kuret daerah lateral nasofaring dalam narcosis.⁽⁶⁾

Penatalaksanaan

Radioterapi masih merupakan pengobatan utama dan ditekankan pada penggunaan megavoltage dan pengaturan dengan computer. Pengobatan tambahan yang diberikan dapat berupa diseksi leher, pemberian tetrasiklin, faktor transfer, interferon, kemoterapi, seroterapi, vaksin dan anti virus. Semua pengobatan tambahan ini masih dalam pengembangan, sedangkan kemoterapi masih tetap terbaik sebagai terpai adjuvant (tambahan). Bebagai macam kombinasi diebangkan, yang trbaik sampai saat ini adalah kombinasi dengan Cis-platinum sebagai inti.

Pemberian adjuvant kemoterapi Cis-platinum, bleomycin dan 5-fluorouracil saat ini sedang dikembangkan dengan hasil sementara yang cukup memuaskan. Demikian pula telah dilakukan penelitian pemberian kemoterapi praradiasi dengan epirubicin dan cis-platinum, meskipun ada efek samping yang cukup berat, tetapi memberikan harapan kesembuhan yang lebih baik. Kombinasi kemoterapi dengan mitomycin C dan 5-fluorouracil oral setiap hari sebelum diberikan radiasi yang bersifat radiosensitizer memperlihatkan hasil yang memberi harapan akan kesembuhan total pasien karsinoma nasofaring.

Pengobatan pembedahan diseksi leher radikal dilakukan terhadap benjolan di leher yang tidak menghilang pada penyinaran (residu) atau timbul kembali setelah penyinaran selesai, tetapi dengan syarat tumor induknya sudah hilang yang dibuktikan dengan pemeriksaan radiologi dan serologi. Operasi tumor induk sisa (residu) atau kambuh (residif) diindikasikan, tetapi sering timbul komplikasi yang berat akibat operasi.

Perawatan paliatif

Perhatian pertama harus diberikan pada pasien dengan pengobatan radiasi. Mulut rasa kering disebakan oleh keusakan kelenjar liur mayor maupun minor sewaktu penyinaran. Tidak banyak yang dilakukan selain menasihatkan pasien untuk makan dengan banyak kuah, membawa minuman kemanapun pergi dan mencoba memakan dan mengunyah bahan yang rasa asam sehingga merangsang keluarnya air liur. Gangguan lain adalah mukositis rongga mulut karena jamur, rasa kaku di daerah leher karena fibrosis jaringan akibat penyinaran, sakit kepala, kehilangan nafsu makan dan kadang-kadang muntah atau rasa mual.

Kesulitan yang timbul pada perawatan pasien pasca pengobatan lengkap dimana tumor tetap ada (residu) akan kambuh kembali (residif). Dapat pula timbul metastasis jauh pasca pengobatan seperti ke tulang, paru, hati, otak. Pada kedua keadaan tersebut diatastidak banyak tindakan medis yang dapat diberikan selain pengobatan simtomatis untuk meningkatkan kualitas hidup pasien. Paisen akhirnya meninggal dalam keadaan umum yang buruk , perdarahan dari hidung dan nasofaring yang tidak dapat dihentikan dan terganggunya fungsi alat-lata vital akibat metastasis tumor. ⁽⁶⁾

Prognosis

Secara keseluruhan, angka bertahan hidup 5 tahun adalah 45 %. Prognosis diperburuk oleh beberapa faktor, seperti :
- Stadium yang lebih lanjut.
- Usia lebih dari 40 tahun
- Laki-laki dari pada perempuan
- Ras Cina dari pada ras kulit putih
- Adanya pembesaran kelenjar leher
- Adanya kelumpuhan saraf otak adanya kerusakan tulang tengkorak
- Adanya metastasis jauh⁽¹¹⁾

Komplikasi

Gejala metastasis jauh, karena 95% lebih sel kanker nasofaring berdiferensiasi buruk, dengan derajat keganasan tinggi, waktu diagnosis ditegakkan, 4,2% kasus sudah menderita metastasis jauh, Dari kasus wafat setelah radioterapi, angka metastasis jauh 45,5%. Lokasi metastasis paling sering ke tulang, paru hati. Metastasis tulang paling sering ke pelvis, vertebra, costa, dan keempat ekstremitas.⁽¹²⁾

Daftar Pustaka

1. Ballenger J. Jacob., 1994. Penyakit Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher, ed.13, jilid 1, Binarupa Aksara, Jakarta. pp; 371-396

2. www.crab.org

3. Eugene B. Kern. Et al. 1993. Penyakit Telinga Hidung dan Tenggorok, EGC, Jakarta. pp;371- 373

4. Kurniawan A. N., 1994. Nasopharynx dan Pharynx dalam Kumpulan kuliah Patologi, FKUI, 1994,Jakarta.pp;151-152

5. Mansjoer, Arif., et al (eds), 1999. Kapita Selekta Kedokteran ed.III, jilid 1, FKUI, Media Aesculapius, Jakarta. pp; 371-396

6. Roezin A., dan Syafril A., 1990. Karsinoma Nasofaring dalam Buku ajar ilmu kesehatan telinga, hidung, tenggorok, kepala, leher, ed 5, FKUI, Jakara. pp ; 146-159

7. www.utmb.edu

8. Desen Wan, dkk. 2008. Onkologi Klinik ed.II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. pp; 267-268

9. Soepardi EA, Iskandar N. Dalam : Karsinoma Nasofaring. Buku Ajar THT. Edisi Kelima. Balai Penerbit FKUI. Jakarta, 2000 : 146-150

10. Desen Wan, dkk. 2008. Onkologi Klinik ed.II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. pp; 274-275

11. Rasad U, Dalam : Nasopharyngeal Carcinoma. Ganas Progress. July Vol 23 no 7 1996 ;16

12. Desen Wan, dkk. 2008. Onkologi Klinik ed.II. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. pp; 272

Mastoiditis Akut

Mastoiditis Akut adalah suat infeksi bakteri pada prosesus mastoideus (tulang yang menonjol di belakang telinga).
PENYEBAB
Penyakit ini biasanya terjadi jika otitis media akut yang tidak diobati secara tuntas menyebar dari telinga tengah ke tulang di sekitarnya, yaitu prosesus mastoideus.

GEJALA
Biasanya gejalamuncul dalam waktu 2 minggu atau lebih setelah otitis media akut, dimana penyebaran infeksi telah merusak bagian dalam dari prosesus mastoideus.
Di dalam tulang juga bisa terbentuk abses (penimbunan nanah).

Kulit yang melapisi prosesus mastoideus menjadi merah, membengkak dan nyeri bila ditekan.
Daun telinga terdorong ke samping dan ke bawah.

Gejala lainnya adalah demam, nyeri di sekitar dan di dalam telinga serta keluarnya cairan kental dari telinga.
Nyeri cenderung menetap dan berdenyut.

Terjadi ketulian yang berkembang secara progresif.
Jika tidak diobati bisa terjadi ketulian, sepsis, meningitis, abses otak atau kematian.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

Dengan CT scan bisa dilihat bahwa sel-sel udara dalam prosesus mastoideus terisi oleh cairan (dalam keadaan normal terisi oleh udara) dan melebar.

Contoh cairan dari telingan dibiakkan di laboratorium untuk mengetahui organisme penyebabnya.

PENGOBATAN
Pengobatan biasanya diawali dengan pemberian suntikan antibiotik lalu disambung dengan antibiotik per-oral (melalui mulut), minimal selama 2 minggu.

Jika pemberian antibiotik tidak berhasil mengatasi keadaan ini, dilakukan mastoidektomi (pengangkatan sebagian tulang dan pembuangan nanah).

SKROFULODERMA

Definisi Tuberkulosis adalah penyakit infeksi granulomatosa kronis yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis. Jalan masuk kedalam tubuh biasanya melalui inhalasi, atau yang pada umumnya adalah dengan meminum susu sapi yang tidak dipasteurisasi. Tuberkulosis telah dan masih menjadi masalah kesehatan di dunia hingga saat ini. Tuberkulosis merupakan suatu penyakit infeksi yang berefek pada paru – paru, kelenjar getah bening, tulang dan persendian, kulit, usus dan organ lainnya. Salah satu dari jenis tuberkulosis ini adalah tuberkulosis kutis.

Epidemiologi
Faktor predisposisi terjadinya tuberkulosis kutis diantaranya adalah kemiskinan, gizi kurang, penggunaan obat-obatan secara intravena, dan status imunodefisiensi. Tuberkulosis kutis pada umumnya ditemukan pada bayi dan orang dewasa dengan status imunodefisiensi. Frekuensi terjadinya penyakit ini pada wanita dan pria adalah sama. Penyakit ini dapat terjadi di belahan dunia manapun, terutama di Negara – Negara berkembang dan negara tropis. Di negara berkembang termasuk Indonesia, tuberculosis kutis sering ditemukan. Penyebarannya dapat terjadi pada musin hujan dan diakibatkan karena gizi yang kurang dan sanitasi yang buruk. Prevalensinya tinggi pada anak – anak yang mengonsumsi susu yang telah terkontaminasi Mycobacterium bovi .Tuberkulosis kutis dapat ditularkan melalui inhalasi, ingesti, dan inokulasi langsung pada kulit dari sumber infeksi. Selain manusia, sumber infeksi kuman tuberkulosis ini juga adalah anjing, kera dan kucing.
Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini sering terkait dengan faktor lingkungannya ataupun pekerjaannya. Biasanya penyakit ini sering ditemukan pada pekerjaan seperti ahli patologi, ahli bedah, orang-orang yang melakukan autopsi, peternak, juru masak, anatomis, dan pekerja lain yang mungkin berkontak langsung dengan M. tuberculosis ini, seperti contohnya pekerja laboraturium. Sekarang, dimasa yang semakin efektifnya pengobatan tuberkulosis sistemik, tuberkulosis kulit semakin jarang ditemui. Data insiden dari penyakit ini menurut beberapa rumah sakit memperkirakan angka sekitar 1-4%, walaupun itu bukan menggambarkan keadaan yang sesungguhnya. Di negara-negara barat, frekuensi yang terbanyak terjadi adalah bentuk lupus vulgaris. Sedangkan untuk daerah tropis seperti Indonesia, yang paling sering terjadi adalah skrofuloderma dan tuberkulosis kutis verukosa. Tuberkulosis kutis menyerang tanpa memandang jenis kelamin dan umur. Tetapi, insiden terbanyak terjadi antara dekade 1-2.

Etiologi
Tuberkulosis kutis merupakan penyakit kulit yang disebabkan olehMycobacterium tuberculosis. Penyakit ini juga dapat disebabkan oleh Mycobacterium bovis dan terkadang juga dapat disebabkan oleh vaksin Bacillus Calmette-Guerin. Tuberkulosis kutis terjadi saat bakteri mencapai kulit secara endogen maupun eksogen dari pusat infeksi. Klasifikasi tuberculosis kutis yaitu tuberculosis kutis yang menyebar secara eksogen (inokulasi tuberculosis primer,tuberculosis kutis verukosa), secara endogen (Lupus vulgaris, skrofuloderma, tuberculosis kutis gumosa, tuberculosis orifisial, tuberculosis miliar akut) dan tuberkulid (Liken skrofulosorum, tuberkulid papulonekrotika, eritema nodosum). Tuberkulosis kutis, seperti tuberkulosis paru, terutama terjadi di negara yang sedang berkembang. Insidensi di Indonesia kian menurun sejalan dengan menurunnya tuberkulosis paru. Hal itu tentu disebabkan oleh kian membaiknya keadaan ekonomi. Bentuk-bentuk yang dahulu masih terdapat sekarang telah jarang terlihat, misalnya tuberkulosis kutis papulonekrotika, tuberkulosis kutis gumosa, dan eritema nodusum.

Bakteriologi
Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman yang bersifat aerob dan merupakan patogen pada manusia, dimana bakteri ini bersifat tahan asam sehingga biasa disebut bakteri tahan asam (BTA), dan hidupnya intraselular fakultatif. Artinya, bakteri ini tidak mutlak harus berada didalam sel untuk dapat hidup. Mikobakterium tuberkulosis mempunyai sifat-sifat yaitu berbentuk batang, tidak membentuk spora, aerob, tahan asam, panjang 2-4/µ dan lebar 0,3-1,5/µ, tidak bergerak dan suhu optimal pertumbuhan pada 37⁰C. Bakteri ini merupakan kuman yang berbentuk batang yang lebih halus daripada bakteri Mycobekterium leprae, sedikit bengkok dan biasanya tersusun satu-satu atau berpasangan.

Patogenesis
Cara infeksi dari kuman M. Tuberculosis ini ada 6 macam yaitu penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma, inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis, penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris, penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris, penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris, atau bisa juga kuman langsung masuk ke kulit yang resistensi lokalnya telah menurun atau jika ada kerusakan kulit, contohnya tuberkulosis kutis verukosa.
Hal-hal yang mempengaruhi timbulnya gejala klinik adalah sifat kuman, respon imun tubuh saat kuman ini masuk kedalam tubuh ataupun saat kuman ini sudah berada didalam tubuh serta jumlah dari kuman tersebut. Respon imun yang berperan pada infeksi M. tuberculosis adalah respon imunitas selular. Sedangkan peran antibodi tidak jelas atau tidak memberikan imunitas.
Bila terjadi infeksi oleh kuman M. Tuberculosis ini, maka kuman ini akan masuk jaringan dan mengadakan multiplikasi intraseluler. Hal ini akan memicu terjadinya reaksi jaringan yang ditandai dengan datang dan berkumpulnya sel-sel leukosit dan dan sel-sel mononuklear serta terbentuknya granuloma epiteloid disertai dengan adanya nekrosis kaseasi ditengahnya. Granuloma yang terbentuk pada tempat infeksi paru disebut ghonfocus dan bersamaan kelenjar getah bening disebut kompleks primer adalahtuberculous chancre. Bila kelenjar getah bening pecah timbul skrofuloderma .

Klasifikasi
Ada beberapa klasifikasi dari tuberkulosis kutis ini. Yang paling sering digunakan adalah klasifikasi menurut ada atau tidaknya bakteri penyebabnya. Sehingga tuberkulosis kutis ini dibedakan menjadi tuberkulosis kutis sejati dan tuberkuloid. Pada tuberkulosis sejati, ditemukan basil TB pada lesinya. Sedangkan pada tuberkuloid tidak ditemukan adanya basil. Tuberkulosis sejati ini dibagi lagi menjadi dua yaitu primer dan sekunder. Yang dimaksud dengan primer ini adalah lesi yang terjadi karena infeksi eksogen pada penderita yang belum pernah terpapar dengan M. Tuberculosis sebelumnya. Pada tuberkulosis sekunder, terjadi reinfeksi baik itu reinfeksi lokal maupun general pada individu yang pernah terinfeksi sebelumnya. Yang termasuk dalam kategori tuberkulosis sekunder adalah TB kutis miliaris, skrofuloderma, TB kutis verukosa, TB kutis gumosa, TB kutis orifisialis, lupus vulgaris.
Adapun yang dimaksudkan dengan tuberkuloid merupakan reaksi hipersensitifitas dari individu yang sebelumnya telah sensitif dengan kuman TB. Bentuk dari tuberkuloid ini sendiri dibagi lagi menjadi 2 bentuk yaitu tuberkuloid dalam bentuk papul dan tuberkuloid dalam bentuk granuloma dan ulseronodulus.

Gambaran Klinik dan Histopatologi
Pada umumnya, gambaran dari TB kutis ini adalah pada epidermisnya tampak adanya hiperkeratosis dan akantosis. Pada reaksi radang yang akut, sering dengan gambaran adanya abses di lapisan ini. Pada deermis tampak adanya nekrosis kaseosa. Gambaran klinis yang khas menurut penyakitnya pada tuberkulosis sejati adalah sebagai berikut:

• TB chancre atau kompleks primer TB (TB inokulasi primer)

Bentuk ini merupakan hasil inokulasi primer kuman TB pada kulit orang yang belum pernah terkena kuman TB sebelumnya atau pada orang-orang yang tidak mempunyai imunitas terhadap kuman TB. Gambarannya dapat berbentuk papul, pustul atau ulkus indolen, berdinding tergaung dan disekitarnya livid. Masa tunas 2-3 minggu, limfangitis dan limfadenitis timbul beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah afek primer, pada waktu tersebut reaksi tuberkulin menjadi positif. Histopatologinya yaitu pada fase awal menunjukkan gambaran radang akut dengan nekrosis dan banyak basil tahan asam. Pada stadium lanjut dijumpai kaseasi bersamaan dengan lenyapnya basil.

• TB miliar kulit (TB kutis miliaris diseminata)

Tipe ini biasanya terjadi pada bayi dan anak-anak dengan status imunokompromise. Akan ditemukan adanya lesi primer pada paru dan lesi yang muncul secara mendadak dan tersebar diseluruh badan berupa papula, vesikel, pustula dengan atau tanpa nekrosis diatasnya. Diagnosis banding dari kelainan ini adalah sifilis sekunder dan erupsi obat. Pada pemeriksaan histopatologinya menunjukkan adanya beberapa fokal nekrosis dan abses yang dikelilingi zona makrofag dan banyak basil tahan asam^.

• Lupus vulgaris (TB luposa kutis)

Lebih sering terjadi pada wanita. Lupus vulgaris merupakan bentuk yang sering dan mengenai terutama pada bagian yang sering terpapar misalnya pada wajah dan ekstremitas. Gambaran klinis yang umum adalah kelompok nodus eritematosa yang berubah warna menjadi kuning pada penekanan (apple jelly colour). Penyembuhan spontan terjadi perlahan-lahan di suatu tempat, tetapi terjadi perjalanan di tempat lain, yang dapat ke perifer atau serpiginosa. Diagnosis banding untuk penyakit ini adalah SLE, sifilis tersier, sporotrikosis dan lepra. Gambaran histopatologinya  menunjukkan adanya struktur tuberkuloid pada dermis atas berupa granuloma epiteloid dengan sel-sel raksasa Langhans dan limposit.

• TB kutis verukosa (warty tubercuosis verrucanecrogenica)

Bentuk TB kulit yang timbul karena infeksi eksogen pada individu dengan imunitas baik. Perjalanan kliniknya berlangsung kronik beberapa bulan hingga tahun. Tempat predileksinya pada tungkai bawah dan kaki. Gambaran klinis biasanya berbentuk bulan sabit akibat penjalaran secara serpiginosa. Ruam terdiri atas papul-papul lentikuler di atas kulit yang eritematosa. Pada bagian yang cekung terdapat sikatriks. Diagnosis bandingnya adalah veruka, kromomikosis dan sporotrikosis. Gambaran histopatologinya yaitu pada epidermis dijumpai adanya hiperkeratosis, hipergranulosis, akantosis, dan papilomatosis diatas sebukan radang akut.

• Skrofuloderma (TB colliquativa cutis, TB gumma)

Skrofuloderma terjadi terutama pada anak-anak dan dewasa muda. Perjalanan penyakit ini kronik dan sering kambuh. Fokus primer didapatkan pada daerah yang aliran getah beningnya bermuara pada kelenjar getah bening yang meradang. Dimulai dengan satu atau beberapa nodul indolen, keras dan dalam, dan melekat dengan kulit diatasnya. Setelah beberapa minggu, lesi menjadi kemerahan, melunak dan mengalami supurasi dan bila pecah, tepinya tidak teratur. Diagnosis bandingnya adalah aktinomikosis servikovasial, hidradenitis supurativa, limfogranuloma venereum, dan blastomikosis. Pada pemeriksaan histopatologinya, pada bagian tengah dari lesi akan terdapat ulkus dan abses. Banyak basil tahan asam. Semakin tua lesi, basil semakin susah ditemukan.

• TB kutis orifisialis

Merupakan bentuk dari TB kulit yang terjadi pada mukosa atau kulit sekitar orifisium. Ulkus berdinding tergaung, kemerahan, hemoragik, purulen dan sekitarnya livid. Terjadi karena autoinokulasi, perluasan limfogen atau hematogen pada penderita dengan imunitas kurang baik. Diagnosis bandingnya adalah ulkus durum, ulkus molle dan ulkus ulkus piogenik. Gambaran histopatologinya adalah biasanya berupa ulkus yang tidak spesifik. Nekrosis kaseasi dapat dijumpai pada dermis bagian dalam. Basil tahan asam mudah dijumpai.
Tuberkuloid memiliki perbedaan dengan tuberkulosis sejati dalam gambaran histopatologinya. Semua bentuk tuberkuloid biasanya tubuh sendiri, tidak dijumpai basil tahan asam pada lesi, ter tuberkulin pisitif kuat dan ada respon terhadap pengobatan anti-TB.

• Tuberkuloid papulonekrotik

Bentuknya biasanya simetrik pada bagian ekstensor anggota badan, berupa sekumpulan papula dengan nekrosis ditengahnya, kemudian menjadi krusta yang melekat dan membentuk jaringan nekrotik dalam waktu 8 minggu, lalu menyembuh dan meninggalkan sikatriks. Lama penyakit dapat bertahun-tahun. Diagnosis bandingnya adalah prurigo, folikulitis, dan sifilis pustular. Gambaran histopatologinya menampakkan adanya nekrosis pada dermis bagian atas, dikelilingi oleh radang nonspesifik. Yang khas adalah endarteritis, endoflebitis, dan trombosis.

• Likhen skrofulosorum

Merupakan bentuk tuberkuloid dengan erupsi likhenoid. Lesi biasanya terjadi di daerah leher pada anak yang menderita tuberkulosis tulang atau nodus limfatik. Kelainan kulit terdiri atas beberapa papul miliar, warna dapat serupa dengan kulit atau eritematosa. Tempat predileksi pada dada, perut, punggung dan daerah sacrum. Perjalanan penyakitnya dapat berbulan-bulan dan residif, jika sembuh tidak meninggalkan sikatriks. Diagnosis bandingnya adalah dermatitis seboroik, lepra tuberkuloid, sarkoidosis, keratosis folikularis dan likhen nitidus. Gambaran histologinya berupa granuloma tuberkuloid superfisial disekitar folikel rambut.

• Eritema induratum (Bazin)

Eritema induratum adalah suatu peradangan kronis dari pembuluh darah arteri dan vena bersifat jinak, dan disertai nekrosis lemak. Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen. Tempat predileksinya pada daerah fleksor. Perjalanan penyakit kronik residif. Diagnosis bandingnya adalah eritema nodosum, ektima, ENL, dan ulkus stasis. Gambaran histopatologinya bervariasi, tetapi tetap khas adanya vaskulitis dan panikulitis. Reaksi jaringan dapat nonspesifik atau berupa tuberkel dan sel raksasa Langhans dengan disertai nekrosis.

1. Eritema nodusum

Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas bagian ekstensor. Diatasnya terdapat eritema. Banyak penyakit yang juga dapat memberi gambaran klinis sebagai E.N., yang sering: lepra sebagai eritema nodusum leprosum, reaksi karena Streptococcus B Hemolyticus, alergi obat secara sistemik, dan demam reumatik.
Diagnosis
Diagnosis tuberkulosis kutis ini berdasarkan atas anamnesa riwayat TB, pemeriksaan klinik umum, dan dermatologi. Untuk menegakkan diagnosis pasti, diperlukan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan BTA, dan kultur.
Pengobatan
Pengobatan untuk tuberkulosis ini pada prinsipnya sama dengan pengobatan untuk tuberkulosis paru, karena kuman penyebabnya adalah sama-sama M. Tuberculosis. Pengobatannya terdiri dari kombinasi INH, rifampisin, ethambutol, atau streptomisin. Ada 3 alternatif regimen pengobatan jangka pendek, yaitu INH + rifampisin setiap hari selama 6 bulan, ditambah dengan ethambutol dan pyrazinamid setiap hari pada 2 bulan pertama, INH + rifampisin setiap hari selama 6 bulan, ditambah streptomisin dan pyrazinamid setiap hari selama 2 bulan pertama, atau bisa juga dengan INH + rifampisin setiap hari selama 9 bulan ditambah ethambutol setiap hari selama 2 bulan pertama.
Formula untuk pengobatan tuberkulosis ini dapat dituliskan sebagai berikut
dimana H=INH, 300 mg/hari, 10-20 mg/ kg BB/ hari, R=rifampi, 600 mg/hari, 10-20 mg/kg BB/hari, Z=pyrazinamid, 25 mg/kg BB/hari, E=ethambutol, 15 mg/kg BB/ hari.
Prognosis
Prognosis dari penyakit ini baik apabila pasien bersedia mengikuti terapi dengan bersungguh-sungguh dan selalu menjaga kebersihan badan serta lingkungan sekitarnya.