Mastoiditis Akut

Mastoiditis Akut adalah suat infeksi bakteri pada prosesus mastoideus (tulang yang menonjol di belakang telinga).
PENYEBAB
Penyakit ini biasanya terjadi jika otitis media akut yang tidak diobati secara tuntas menyebar dari telinga tengah ke tulang di sekitarnya, yaitu prosesus mastoideus.

GEJALA
Biasanya gejalamuncul dalam waktu 2 minggu atau lebih setelah otitis media akut, dimana penyebaran infeksi telah merusak bagian dalam dari prosesus mastoideus.
Di dalam tulang juga bisa terbentuk abses (penimbunan nanah).

Kulit yang melapisi prosesus mastoideus menjadi merah, membengkak dan nyeri bila ditekan.
Daun telinga terdorong ke samping dan ke bawah.

Gejala lainnya adalah demam, nyeri di sekitar dan di dalam telinga serta keluarnya cairan kental dari telinga.
Nyeri cenderung menetap dan berdenyut.

Terjadi ketulian yang berkembang secara progresif.
Jika tidak diobati bisa terjadi ketulian, sepsis, meningitis, abses otak atau kematian.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

Dengan CT scan bisa dilihat bahwa sel-sel udara dalam prosesus mastoideus terisi oleh cairan (dalam keadaan normal terisi oleh udara) dan melebar.

Contoh cairan dari telingan dibiakkan di laboratorium untuk mengetahui organisme penyebabnya.

PENGOBATAN
Pengobatan biasanya diawali dengan pemberian suntikan antibiotik lalu disambung dengan antibiotik per-oral (melalui mulut), minimal selama 2 minggu.

Jika pemberian antibiotik tidak berhasil mengatasi keadaan ini, dilakukan mastoidektomi (pengangkatan sebagian tulang dan pembuangan nanah).

SKROFULODERMA

Definisi Tuberkulosis adalah penyakit infeksi granulomatosa kronis yang disebabkan oleh basil Mycobacterium tuberculosis. Jalan masuk kedalam tubuh biasanya melalui inhalasi, atau yang pada umumnya adalah dengan meminum susu sapi yang tidak dipasteurisasi. Tuberkulosis telah dan masih menjadi masalah kesehatan di dunia hingga saat ini. Tuberkulosis merupakan suatu penyakit infeksi yang berefek pada paru – paru, kelenjar getah bening, tulang dan persendian, kulit, usus dan organ lainnya. Salah satu dari jenis tuberkulosis ini adalah tuberkulosis kutis.

Epidemiologi
Faktor predisposisi terjadinya tuberkulosis kutis diantaranya adalah kemiskinan, gizi kurang, penggunaan obat-obatan secara intravena, dan status imunodefisiensi. Tuberkulosis kutis pada umumnya ditemukan pada bayi dan orang dewasa dengan status imunodefisiensi. Frekuensi terjadinya penyakit ini pada wanita dan pria adalah sama. Penyakit ini dapat terjadi di belahan dunia manapun, terutama di Negara – Negara berkembang dan negara tropis. Di negara berkembang termasuk Indonesia, tuberculosis kutis sering ditemukan. Penyebarannya dapat terjadi pada musin hujan dan diakibatkan karena gizi yang kurang dan sanitasi yang buruk. Prevalensinya tinggi pada anak – anak yang mengonsumsi susu yang telah terkontaminasi Mycobacterium bovi .Tuberkulosis kutis dapat ditularkan melalui inhalasi, ingesti, dan inokulasi langsung pada kulit dari sumber infeksi. Selain manusia, sumber infeksi kuman tuberkulosis ini juga adalah anjing, kera dan kucing.
Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya penyakit ini sering terkait dengan faktor lingkungannya ataupun pekerjaannya. Biasanya penyakit ini sering ditemukan pada pekerjaan seperti ahli patologi, ahli bedah, orang-orang yang melakukan autopsi, peternak, juru masak, anatomis, dan pekerja lain yang mungkin berkontak langsung dengan M. tuberculosis ini, seperti contohnya pekerja laboraturium. Sekarang, dimasa yang semakin efektifnya pengobatan tuberkulosis sistemik, tuberkulosis kulit semakin jarang ditemui. Data insiden dari penyakit ini menurut beberapa rumah sakit memperkirakan angka sekitar 1-4%, walaupun itu bukan menggambarkan keadaan yang sesungguhnya. Di negara-negara barat, frekuensi yang terbanyak terjadi adalah bentuk lupus vulgaris. Sedangkan untuk daerah tropis seperti Indonesia, yang paling sering terjadi adalah skrofuloderma dan tuberkulosis kutis verukosa. Tuberkulosis kutis menyerang tanpa memandang jenis kelamin dan umur. Tetapi, insiden terbanyak terjadi antara dekade 1-2.

Etiologi
Tuberkulosis kutis merupakan penyakit kulit yang disebabkan olehMycobacterium tuberculosis. Penyakit ini juga dapat disebabkan oleh Mycobacterium bovis dan terkadang juga dapat disebabkan oleh vaksin Bacillus Calmette-Guerin. Tuberkulosis kutis terjadi saat bakteri mencapai kulit secara endogen maupun eksogen dari pusat infeksi. Klasifikasi tuberculosis kutis yaitu tuberculosis kutis yang menyebar secara eksogen (inokulasi tuberculosis primer,tuberculosis kutis verukosa), secara endogen (Lupus vulgaris, skrofuloderma, tuberculosis kutis gumosa, tuberculosis orifisial, tuberculosis miliar akut) dan tuberkulid (Liken skrofulosorum, tuberkulid papulonekrotika, eritema nodosum). Tuberkulosis kutis, seperti tuberkulosis paru, terutama terjadi di negara yang sedang berkembang. Insidensi di Indonesia kian menurun sejalan dengan menurunnya tuberkulosis paru. Hal itu tentu disebabkan oleh kian membaiknya keadaan ekonomi. Bentuk-bentuk yang dahulu masih terdapat sekarang telah jarang terlihat, misalnya tuberkulosis kutis papulonekrotika, tuberkulosis kutis gumosa, dan eritema nodusum.

Bakteriologi
Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman yang bersifat aerob dan merupakan patogen pada manusia, dimana bakteri ini bersifat tahan asam sehingga biasa disebut bakteri tahan asam (BTA), dan hidupnya intraselular fakultatif. Artinya, bakteri ini tidak mutlak harus berada didalam sel untuk dapat hidup. Mikobakterium tuberkulosis mempunyai sifat-sifat yaitu berbentuk batang, tidak membentuk spora, aerob, tahan asam, panjang 2-4/µ dan lebar 0,3-1,5/µ, tidak bergerak dan suhu optimal pertumbuhan pada 37⁰C. Bakteri ini merupakan kuman yang berbentuk batang yang lebih halus daripada bakteri Mycobekterium leprae, sedikit bengkok dan biasanya tersusun satu-satu atau berpasangan.

Patogenesis
Cara infeksi dari kuman M. Tuberculosis ini ada 6 macam yaitu penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma, inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis, penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris, penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris, penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris, atau bisa juga kuman langsung masuk ke kulit yang resistensi lokalnya telah menurun atau jika ada kerusakan kulit, contohnya tuberkulosis kutis verukosa.
Hal-hal yang mempengaruhi timbulnya gejala klinik adalah sifat kuman, respon imun tubuh saat kuman ini masuk kedalam tubuh ataupun saat kuman ini sudah berada didalam tubuh serta jumlah dari kuman tersebut. Respon imun yang berperan pada infeksi M. tuberculosis adalah respon imunitas selular. Sedangkan peran antibodi tidak jelas atau tidak memberikan imunitas.
Bila terjadi infeksi oleh kuman M. Tuberculosis ini, maka kuman ini akan masuk jaringan dan mengadakan multiplikasi intraseluler. Hal ini akan memicu terjadinya reaksi jaringan yang ditandai dengan datang dan berkumpulnya sel-sel leukosit dan dan sel-sel mononuklear serta terbentuknya granuloma epiteloid disertai dengan adanya nekrosis kaseasi ditengahnya. Granuloma yang terbentuk pada tempat infeksi paru disebut ghonfocus dan bersamaan kelenjar getah bening disebut kompleks primer adalahtuberculous chancre. Bila kelenjar getah bening pecah timbul skrofuloderma .

Klasifikasi
Ada beberapa klasifikasi dari tuberkulosis kutis ini. Yang paling sering digunakan adalah klasifikasi menurut ada atau tidaknya bakteri penyebabnya. Sehingga tuberkulosis kutis ini dibedakan menjadi tuberkulosis kutis sejati dan tuberkuloid. Pada tuberkulosis sejati, ditemukan basil TB pada lesinya. Sedangkan pada tuberkuloid tidak ditemukan adanya basil. Tuberkulosis sejati ini dibagi lagi menjadi dua yaitu primer dan sekunder. Yang dimaksud dengan primer ini adalah lesi yang terjadi karena infeksi eksogen pada penderita yang belum pernah terpapar dengan M. Tuberculosis sebelumnya. Pada tuberkulosis sekunder, terjadi reinfeksi baik itu reinfeksi lokal maupun general pada individu yang pernah terinfeksi sebelumnya. Yang termasuk dalam kategori tuberkulosis sekunder adalah TB kutis miliaris, skrofuloderma, TB kutis verukosa, TB kutis gumosa, TB kutis orifisialis, lupus vulgaris.
Adapun yang dimaksudkan dengan tuberkuloid merupakan reaksi hipersensitifitas dari individu yang sebelumnya telah sensitif dengan kuman TB. Bentuk dari tuberkuloid ini sendiri dibagi lagi menjadi 2 bentuk yaitu tuberkuloid dalam bentuk papul dan tuberkuloid dalam bentuk granuloma dan ulseronodulus.

Gambaran Klinik dan Histopatologi
Pada umumnya, gambaran dari TB kutis ini adalah pada epidermisnya tampak adanya hiperkeratosis dan akantosis. Pada reaksi radang yang akut, sering dengan gambaran adanya abses di lapisan ini. Pada deermis tampak adanya nekrosis kaseosa. Gambaran klinis yang khas menurut penyakitnya pada tuberkulosis sejati adalah sebagai berikut:

• TB chancre atau kompleks primer TB (TB inokulasi primer)

Bentuk ini merupakan hasil inokulasi primer kuman TB pada kulit orang yang belum pernah terkena kuman TB sebelumnya atau pada orang-orang yang tidak mempunyai imunitas terhadap kuman TB. Gambarannya dapat berbentuk papul, pustul atau ulkus indolen, berdinding tergaung dan disekitarnya livid. Masa tunas 2-3 minggu, limfangitis dan limfadenitis timbul beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah afek primer, pada waktu tersebut reaksi tuberkulin menjadi positif. Histopatologinya yaitu pada fase awal menunjukkan gambaran radang akut dengan nekrosis dan banyak basil tahan asam. Pada stadium lanjut dijumpai kaseasi bersamaan dengan lenyapnya basil.

• TB miliar kulit (TB kutis miliaris diseminata)

Tipe ini biasanya terjadi pada bayi dan anak-anak dengan status imunokompromise. Akan ditemukan adanya lesi primer pada paru dan lesi yang muncul secara mendadak dan tersebar diseluruh badan berupa papula, vesikel, pustula dengan atau tanpa nekrosis diatasnya. Diagnosis banding dari kelainan ini adalah sifilis sekunder dan erupsi obat. Pada pemeriksaan histopatologinya menunjukkan adanya beberapa fokal nekrosis dan abses yang dikelilingi zona makrofag dan banyak basil tahan asam^.

• Lupus vulgaris (TB luposa kutis)

Lebih sering terjadi pada wanita. Lupus vulgaris merupakan bentuk yang sering dan mengenai terutama pada bagian yang sering terpapar misalnya pada wajah dan ekstremitas. Gambaran klinis yang umum adalah kelompok nodus eritematosa yang berubah warna menjadi kuning pada penekanan (apple jelly colour). Penyembuhan spontan terjadi perlahan-lahan di suatu tempat, tetapi terjadi perjalanan di tempat lain, yang dapat ke perifer atau serpiginosa. Diagnosis banding untuk penyakit ini adalah SLE, sifilis tersier, sporotrikosis dan lepra. Gambaran histopatologinya  menunjukkan adanya struktur tuberkuloid pada dermis atas berupa granuloma epiteloid dengan sel-sel raksasa Langhans dan limposit.

• TB kutis verukosa (warty tubercuosis verrucanecrogenica)

Bentuk TB kulit yang timbul karena infeksi eksogen pada individu dengan imunitas baik. Perjalanan kliniknya berlangsung kronik beberapa bulan hingga tahun. Tempat predileksinya pada tungkai bawah dan kaki. Gambaran klinis biasanya berbentuk bulan sabit akibat penjalaran secara serpiginosa. Ruam terdiri atas papul-papul lentikuler di atas kulit yang eritematosa. Pada bagian yang cekung terdapat sikatriks. Diagnosis bandingnya adalah veruka, kromomikosis dan sporotrikosis. Gambaran histopatologinya yaitu pada epidermis dijumpai adanya hiperkeratosis, hipergranulosis, akantosis, dan papilomatosis diatas sebukan radang akut.

• Skrofuloderma (TB colliquativa cutis, TB gumma)

Skrofuloderma terjadi terutama pada anak-anak dan dewasa muda. Perjalanan penyakit ini kronik dan sering kambuh. Fokus primer didapatkan pada daerah yang aliran getah beningnya bermuara pada kelenjar getah bening yang meradang. Dimulai dengan satu atau beberapa nodul indolen, keras dan dalam, dan melekat dengan kulit diatasnya. Setelah beberapa minggu, lesi menjadi kemerahan, melunak dan mengalami supurasi dan bila pecah, tepinya tidak teratur. Diagnosis bandingnya adalah aktinomikosis servikovasial, hidradenitis supurativa, limfogranuloma venereum, dan blastomikosis. Pada pemeriksaan histopatologinya, pada bagian tengah dari lesi akan terdapat ulkus dan abses. Banyak basil tahan asam. Semakin tua lesi, basil semakin susah ditemukan.

• TB kutis orifisialis

Merupakan bentuk dari TB kulit yang terjadi pada mukosa atau kulit sekitar orifisium. Ulkus berdinding tergaung, kemerahan, hemoragik, purulen dan sekitarnya livid. Terjadi karena autoinokulasi, perluasan limfogen atau hematogen pada penderita dengan imunitas kurang baik. Diagnosis bandingnya adalah ulkus durum, ulkus molle dan ulkus ulkus piogenik. Gambaran histopatologinya adalah biasanya berupa ulkus yang tidak spesifik. Nekrosis kaseasi dapat dijumpai pada dermis bagian dalam. Basil tahan asam mudah dijumpai.
Tuberkuloid memiliki perbedaan dengan tuberkulosis sejati dalam gambaran histopatologinya. Semua bentuk tuberkuloid biasanya tubuh sendiri, tidak dijumpai basil tahan asam pada lesi, ter tuberkulin pisitif kuat dan ada respon terhadap pengobatan anti-TB.

• Tuberkuloid papulonekrotik

Bentuknya biasanya simetrik pada bagian ekstensor anggota badan, berupa sekumpulan papula dengan nekrosis ditengahnya, kemudian menjadi krusta yang melekat dan membentuk jaringan nekrotik dalam waktu 8 minggu, lalu menyembuh dan meninggalkan sikatriks. Lama penyakit dapat bertahun-tahun. Diagnosis bandingnya adalah prurigo, folikulitis, dan sifilis pustular. Gambaran histopatologinya menampakkan adanya nekrosis pada dermis bagian atas, dikelilingi oleh radang nonspesifik. Yang khas adalah endarteritis, endoflebitis, dan trombosis.

• Likhen skrofulosorum

Merupakan bentuk tuberkuloid dengan erupsi likhenoid. Lesi biasanya terjadi di daerah leher pada anak yang menderita tuberkulosis tulang atau nodus limfatik. Kelainan kulit terdiri atas beberapa papul miliar, warna dapat serupa dengan kulit atau eritematosa. Tempat predileksi pada dada, perut, punggung dan daerah sacrum. Perjalanan penyakitnya dapat berbulan-bulan dan residif, jika sembuh tidak meninggalkan sikatriks. Diagnosis bandingnya adalah dermatitis seboroik, lepra tuberkuloid, sarkoidosis, keratosis folikularis dan likhen nitidus. Gambaran histologinya berupa granuloma tuberkuloid superfisial disekitar folikel rambut.

• Eritema induratum (Bazin)

Eritema induratum adalah suatu peradangan kronis dari pembuluh darah arteri dan vena bersifat jinak, dan disertai nekrosis lemak. Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen. Tempat predileksinya pada daerah fleksor. Perjalanan penyakit kronik residif. Diagnosis bandingnya adalah eritema nodosum, ektima, ENL, dan ulkus stasis. Gambaran histopatologinya bervariasi, tetapi tetap khas adanya vaskulitis dan panikulitis. Reaksi jaringan dapat nonspesifik atau berupa tuberkel dan sel raksasa Langhans dengan disertai nekrosis.

1. Eritema nodusum

Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas bagian ekstensor. Diatasnya terdapat eritema. Banyak penyakit yang juga dapat memberi gambaran klinis sebagai E.N., yang sering: lepra sebagai eritema nodusum leprosum, reaksi karena Streptococcus B Hemolyticus, alergi obat secara sistemik, dan demam reumatik.
Diagnosis
Diagnosis tuberkulosis kutis ini berdasarkan atas anamnesa riwayat TB, pemeriksaan klinik umum, dan dermatologi. Untuk menegakkan diagnosis pasti, diperlukan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan BTA, dan kultur.
Pengobatan
Pengobatan untuk tuberkulosis ini pada prinsipnya sama dengan pengobatan untuk tuberkulosis paru, karena kuman penyebabnya adalah sama-sama M. Tuberculosis. Pengobatannya terdiri dari kombinasi INH, rifampisin, ethambutol, atau streptomisin. Ada 3 alternatif regimen pengobatan jangka pendek, yaitu INH + rifampisin setiap hari selama 6 bulan, ditambah dengan ethambutol dan pyrazinamid setiap hari pada 2 bulan pertama, INH + rifampisin setiap hari selama 6 bulan, ditambah streptomisin dan pyrazinamid setiap hari selama 2 bulan pertama, atau bisa juga dengan INH + rifampisin setiap hari selama 9 bulan ditambah ethambutol setiap hari selama 2 bulan pertama.
Formula untuk pengobatan tuberkulosis ini dapat dituliskan sebagai berikut
dimana H=INH, 300 mg/hari, 10-20 mg/ kg BB/ hari, R=rifampi, 600 mg/hari, 10-20 mg/kg BB/hari, Z=pyrazinamid, 25 mg/kg BB/hari, E=ethambutol, 15 mg/kg BB/ hari.
Prognosis
Prognosis dari penyakit ini baik apabila pasien bersedia mengikuti terapi dengan bersungguh-sungguh dan selalu menjaga kebersihan badan serta lingkungan sekitarnya.

Erythropoietin (EPO) dan Tes EPO

Definisi Erythropoietin

Erythropoietin (EPO) adalah suatu hormon yang dihasilkan oleh ginjal yang memajukan pembentukan dari sel-sel darah merah oleh sumsum tulang (bone marrow).
Sel-sel ginjal yang membuat erythropoietin adalah khusus sehingga mereka peka pada tingkat-tingkat oksigen yang rendah didalam darah yang mengalir melalui ginjal. Sel-sel ini membuat dan melepaskan erythropoietin ketika tingkat oksigen terlalu rendah. Tingkat oksigen yang rendah mungkin mengindikasikan anemia, suatu jumlah sel-sel darah merah yang berkurang, atau molekul-molekul hemoglobin yang membawa oksigen keseluruh tubuh.

Erythropoietin (EPO) secara Kimia

Erythropoietin adalah suatu protein dengan suatu gula yang melekat (suatu glycoprotein). Ia adalah satu dari sejumlah dari glycoproteins yang serupa yang melayani sebagai stimulans-stimulans (perangsang) untuk pertumbuhan dari tipe-tipe spesifik dari sel-sel darah didalam sumsum tulang.

Tugas Erythropoietin (EPO)

Erythropoietin menstimulasi (merangsang) sumsum tulang (bone marrow) untuk menghasilkan lebih banyak sel-sel darah merah. Kenaikan yang berakibat darinya dalam sel-sel merah meningkatkan kapasitas darah mengangkut oksigen.
Sebagai pengatur utama dari produksi sel merah, fungsi-fungsi utama erythropoietin adalah untuk:

1. Memajukan perkembangan dari sel-sel darah merah.
2. Memulai sintesis dari hemoglobin, molekul didalam sel-sel darah merah yang mengangkut oksigen.

Ginjal Sumber Satu-Satunya dari Erythropoietin ?

Tidak. Erythropoietin diproduksi pada suatu tingkat yang lebih kecil oleh hati. Hanya kira-kira 10% dari erythropoietin dihasilkan didalam hati. Gen erythropoietin telah ditemukan pada kromosom 7 manusia (in band 7q21). Rentetan DNA yang berbeda yang mengapit gen erythropoietin bertindak untuk mengontrol produksi erythropoietin dari hati lawan dari ginjal.

Mengapa Tes Erythropoietin dilakukan ?

Hormon erythropoietin dapat terdeteksi dan diukur dalam darah. Tingkat dari erythropoietin dalam darah dapat mengindikasikan kelainan-kelainan sumsum tulang (seperti polycythemia, atau produksi sel darah merah yang meningkat), penyakit ginjal, atau penyalahgunaan erythropoietin. Pengujian tingkat-tingkat darah erythropoietin jadi adalah bernilai jika:

• Terlau sedikit erythropoietin mungkin bertanggung jawab untuk terlalu sedikit sel-sel darah merah (seperti dalam mengevaluasi anemia, terutama anemia yang berhubungan dengan penyakit ginjal).
• Terlalu banyak erythropoietin mungkin menyebabkan terlalu banyak sel-sel darah merah (polycythemia).
• Terlalu banyak erythropoietin mungkin adalah bukti untuk suatu tumor ginjal.
• Terlalu banyak erythropoietin pada seorang olahragawan (athlete) mungkin menyarankan penyalahgunaan erythropoietin. 

Bagaimana Tes Erythropoietin dilakukan ?

Pasien iasanya diminta untuk berpuasa 8-10 jam (semalaman) dan adakalanya berbaring dengan tenang dan santai untuk 20 atau 30 menit sebelun tes. Tes memerlukan suatu contoh darah rutin, yang dikirim ke laboratorium untuk analisa.

Tingkat-Tingkat Normal Erythropoietin

Tingkat-tingkat normal dari erythropoietin berkisar dari 4 sampai 24 mU/ml (miliunit per mililiter).

Tingkat-Tingkat Erythropoietin Abnormal Mengindikasikan Apa ?

Lebih rendah dari nilai-nilai normal erythropoietin terlihat, contohnya, pada anemia yang disebabkan oleh gagal ginjal yang kronis (berkepanjangan).
Tingkat-tingkat erythropoietin yang naik dapat terlihat, contohnya, pada polycythemia rubra vera, suatu kelainan yang dikarakteristikan oleh suatu kelebihan dari sel-sel darah merah.
Interpretasi yang benar dari suatu tingkat erythropoietin yang abnormal tergantung pada situasi klinik tertentu.

Dapatkah Seseorang Tanpa Suatu Penyakit atau Kondisi Medis Mempunyai Suatu Tingkat Erythropoietin Yang Tinggi ?

Ya. Contohnya, erythropoietin telah disalahgunakan sebagai suatu obat yang meningkatkan prestasi pada olahragawan-olahragawan seperti pembalap-pembalap sepeda (di Tour de France), pelari-pelari jarak jauh, pelari-pelari skat, dan pemain-pemain ski Nordic (cross-country). Jika disalahgunakan pada jenis situasi-situasi ini, erythropoietin diperkirakan adalah terutama bahaya (mungkin karena dehidrasi yang disebabkan oleh latihan yang berat dapat lebih jauh meningkatkan kekentalan (viscosity) dari darah, menaikan risiko untuk seranga-serangan jantung dan stroke-stroke). Erythropoietin telah dilarang oleh organisasi-organisasi Tour de France, Olympics, dan olahraga-olahraga lain.

Apakah Erythropoietin Tersedia Sebagai Suatu Obat Yang Diresepkan ?

Ya. Menggunakan teknologi recombinant DNA, erythropoietin telah dihasilkan secara sintesis untuk penggunaan sebagai suatu perawatan untuk orang-orang dengan tipe-tipe tertentu dari anemia. Erythropoietin dapat digunakan untuk membetulkan anemia dengan menstimulasi produksi sel darah merah di sumsum tulang pada kondisi-kondisi ini. Obatnya dikenal sebagai epoetin alfa (Epogen, Procrit). Ia dapat diberikan sebagai suatu suntikan secara intravena atau secara subkutan (dibawah kulit).

Penggunaan-Penggunaan Klinik dari Erythropoietin

Erythropoietin [epoetin alfa (Epogen, Procrit)] digunakan dalam banyak pemasangan-pemasangan klinik. Penggunaan yang paling umum adalah pada orang-orang dengan anemia yang berhubungan dengan kelainan fungsi (disfungsi) ginjal. Ketika ginjal-ginjal tidak berfungsi secara benar, mereka menghasilkan lebih sedikit daripada jumlah-jumlah yang normal dari erythropoietin, yang dapat menjurus pada produksi sel darah merah yang rendah, atau anemia. Oleh karenanya, dengan menggantikan erythropoietin dengan suatu suntikan dari erythropoietin sintetik, anemia yang berhubungan dengan penyakit ginjal mungkin dapat dirawat. Sekarang ini, Epogen atau Procrit adalah suatu bagian standar dari terapi pada pasien-pasien dengan penyakit ginjal yang memerlukan dialysis untuk keduanya merawat dan mencegah anemia.
Penggunaan-penggunaan lain dari erythropoietin mungkin termasuk perawatan dari anemia yang berhubungan dengan pengobatan AZT (digunakan untuk merawat AIDS) dan anemia yang berhubungan dengan kanker.

Chronic Myelogenous Leukemia

Definisi Chronic Myelogenous Leukemia (CML)

Chronic myelogenous leukemia: Penyakit kronis yang berbahaya dimana terlalu banyak sel-sel darah putih yang kepunyaan garis myeloid dari sel-sel dibuat di sumsum tulang. Gejala-gejala awal dari bentuk leukemia ini termasuk kelelahan dan keringat-keringat malam. Penyakit disebabkan oleh pertumbuhan dan evolusi dari abnormal clone dari sel-sel yang mengandung penyusunan kembali kromosom yang dikenal sebagai Philadelphia (atau Ph) chromosome. Chronic myelogenous leukemia umumnya disebut CML. Ia juga dikenal sebagai chronic myelocytic leukemia dan chronic granulocytic leukemia.
Sel-sel sumsum tulang yang disebut blasts normalnya berkembang (matang) kedalam beberapa tipe-tipe yang berbeda dari sel-sel darah yang mempunyai pekerjaan-pekerjaan spesifik didalam tubuh. CML mempengaruhi blasts yang berkembang kedalam sel-sel darah putih yang disebut granulocytes. Blast-blast ini tidak menjadi dewasa secara normal dan sel-sel blast yang tidak menjadi dewasa ditemukan dalam darah dan sumsum tulang.

Gejala-Gejala CML

CML biasanya terjadi pada orang-orang paruh usia atau lebih tua, meskipun ia juga dapat terjadi pada anak-anak. Lazimnya CML maju secara perlahan. Pada stadium pertama dari CML, kebanyakan orang tidak mempunyai gejala-gejala kanker. Ketika gejala-gejala timbul, mereka mungkin termasuk perasaan tidak mempunyai tenaga, demam, kehilangan nafsu makan, dan keringat-keringat malam. Limpa (di kanan bagian atas dari perut) mungkin bengkak dan membesar dengan nyata.
Jika ada gejala-gejala, tes-tes darah mungkin dilakukan untuk menghitung jumlah setiap jenis sel-sel darah yang berbeda dan untuk menguji penampakan mereka. Jika hasil-hasil dari tes darah abnormal, biopsi sumsum tulang mungkin dilaukan. Selama tes ini, jarum dimasukan kedalam tulang dan sejumlah kecil sumsum tulang diambil keluar dan diperiksa dibawah mikroskop. Tes-tes lain yang mungkin dilakukan termasuk studi-studi kromosom (karyotypes) dari sel-sel darah dan sumsum tulang dan studi-studi molekul dari sel-sel ini.

Mendiagnosa CML

Pen-stadiuman dari CML: Sekali CML telah didiagnosa, tes-tes yang lebih banyak mungkin dilakukan untuk mencari apakah sel-sel leukemia telah menyebar kedalam bagian-bagian lain tubuh. Ini disebut pen-stadiuman (staging). CML maju melaui fase-fase yang berbeda dan fase-fase ini adalah stadium-stadium yang digunakan untuk merencanakan perawatan. Stadium-stadium berikut digunakan untuk chronic myelogenous leukemia:

• Chronic phase -- Ada sedikit sel-sel blast dalam darah dan sumsum tulang dan mungkin tidak ada gejala-gejala dari leukemia. Fase ini mungkin berlangsung dari beberapa bulan sampai beberapa tahun.
• Accelerated phase --Ada lebih banyak sel-sel blast dalam darah dan sumsum tulang, dan lebih sedikiit sel-sel normal.
• Blastic phase -- Lebih dari 30% dari sel-sel dalam darah dan sumsum tulang adalah sel-sel blast dan sel-sel blast mungkin membentuk tumor-tumor diluar sumsum tulang pada tempat-tempat seperti tulang atau nodul-nodul limfa. Ini juga disebut blast crisis.
• Refractory CML -- Sel-sel leukemia tidak berkurang meskipun perawatan diberikan.

Perawatan CML

Perawatan: Ada perawatan-perawatan untuk semua pasien-pasien dengan CML. Perawatan-perawatan ini mungkin termasuk:

• Kemoterapi (menggunakan obat-obat untuk membunuh sel-sel kanker);
• Terapi obat lainnya (seperti Gleevec, tipe baru dari obat kanker)
• Terapi biologi (perawatan yang menggunakan sistim imun pasien untuk melawan kanker)
• Terapi radiasi (menggunakan x-rays dosis tinggi atau sinar-sinar tenaga tinggi lainnya untuk membunuh sel-sel leukemia);
• Kemoterapi dosis tinggi dengan transplantasi sel induk (untu tumbuh kedalam dan memugar kembali sel-sel darah tubuh);
• Donor lymphocyte infusion atau DLI (setelah transplantasi sel induk).
• Operasi (splenectomy, operasi untuk mengeluarkan limpa).

Kemoterapi menggunakan obat-obat untuk membunuh sel-sel kanker. Kemoterapi mungkin diambil dengan pil, atau ia mungkin dimasukan kedalam tubuh dengan jarum pada vena atau otot. Kemoterapi disebut perawatan sistemik karena obat memasuki aliran darah, berjalan melalui seluruh tubuh, dan dapat memnbunuh sel-sel kanker diseluruh tubuh. Kemoterapi juga dapat dimasukan secara langsung kedalam cairan sekitar otak dan sumsum tulang belakang (spinal cord) melalui tabung yang dimasukan kedalam otak atau punggung. Ini disebut intrathecal chemotherapy.
Imatinib (Gleevec) adalah tipe baru dari obat kanker, yang disebut tyrosine kinase inhibitor. Ia menghalangi enzim, tyrosine kinase, yang menyebabkan sel-sel induk untuk berkembang ke sel-sel darah putih yang lebih banyak daripada yang dibutuhkan oleh tubuh. Gleevec telah muncul sebagai obat kunci yang mentargetkan gen untuk perawatan CML.
Terapi radiasi menggunakan x-rays atau sinar-sinar tenaga tinggi untuk membunuh sel-sel kanker dan menyusutkan tumor-tumor. Radiasi untuk CML biasanya datang dari mesin diluar tubuh (external radiation therapy) dan adakalanya digunakan untuk menghilangkan gejala-gejala atau sebagai bagian dari terapi yang diberikan sebelum transplantasi sumsum tulang.
Transplantasi sumsum tulang digunakan untuk menggantikan sumsum tulang pasien dengan sumsum tulang yang sehat. Pertama, semua sumsum tulang dalam tubuh dihancurkan dengan kemoterapi dosis tinggi dengan atau tanpa terapi radiasi. Sumsum sehat kemudian diambil dari orang lain (donor) yang jaringannya sama atau hampir sama seperti punya pasien. Donor mungkin saudara kembar (pencocokan yang paling baik), saudara laki atau perempuan, atau orang lain yang tidak berhubungan. Sumsum sehat dari donor diberikan ke pasien melalui jarum kedalam vena, dan sumsum ini menggantikan sumsum yang telah dihancurkan. Transplantasi sumsum tulang yang menggunakan sumsum dari saudara atau yang tidak berhubungan pada pasien disebut allogeneic bone marrow transplant.
Tipe lain dari transplantasi sumsum tulang, disebut autologous bone marrow transplant, sedang diuji pada percobaan-percobaan klinik. Untuk melakukan transplantasi tipe ini, sumsum tulang diambil dari pasien dan dirawat dengan obat-obat untuk membunuh segala sel-sel kanker. Sumsum kemudian dibekukan untuk disimpan. Pasien diberikan kemoterapi dosis tinggi dengan atau tanpa terapi radiasi untuk menghancurkan semua sumsum yang tersisa. Sumsum yang dibekukan yang telah disimpan kemudian dicairkan dan diberikan kembali ke pasien melalui jarum kedalam vena untuk menggantikan sumsum yang telah dihancurkan.
Kemoterapi dosis tinggi degan transplantasi sel induk adalah metode yang memberikan kemoterapi dosis tinggi dan menggantikan sel-sel pembentuk darah yang dihancurkan oleh perawatan kanker. Sel-sel induk (sel-sel darah yang belum dewasa) dikeluarkan dari darah atau sumsum tulang pasien atau donor dan dibekukan dan disimpan. Setelah kemoterapi selesai, sel-sel induk yang disimpan dicairkan dan diberikan kembali ke pasien melalui infus. Sel-sel induk yang di-infuskan kembali tumbuh kedalam (dan memperbaiki) sel-sel darah tubuh.
Donor lymphocyte infusion (DLI) adalah perawatan kanker yang mungkin digunakan setelah transplantasi sel induk. Lymphocytes (suatu tipe dari sel darah putih) dari donor transplantasi sel induk dikeluarkan dari darah donor dan mungkin dibekukan untuk penyimpanan. Lymphocytes donor dicairkan jika mereka dibekukan sebelumnya dan kemudian diberikan pada pasien melalui satu atau lebih infusi-infusi. Lymphocytes melihat sel-sel kanker pasien sebagai bukan kepunyaan tubuh dan menyerang mereka.
Terapi biologi mencoba untuk membuat tubuh menyerang kaner. Ia menggunakan material-material yang dibuat oleh tubuh atau dibuat didalam laboratorium untuk memperkuat, mengarahan, atau memperbaiki pertahanan alami tubuh melawan penyakit. Terapi biologi adakalanya disebut biological response modifier (BRM) therapy atau immunotherapy.
Jika limpa sangat membesar, limpa mungkin dikeluarkan dalam operasi yang disebut splenectomy.
Perawatan oleh penstadiuman: Perawatan standar mungkin dipertimbangkan karena keefektifannya pada pasien-pasien pada studi-studi sebelumnya, atau partisipasi pada percobaan klinik mungkin dipertimbangkan.
Fase CMK kronis: Perawatan mungkin salah satu dari yang berikut:

• Kemoterapi dosis tinggi dengan transplantasi sel induk donor.
• Terapi biologi (interferon) dengan atau tanpa kemoterapi.
• Terapi obat lain (Gleevec).
• Kemoterapi untuk menurunkan jumlah sel-sel darah putih.
• Operasi untuk mengangkat limpa (splenectomy).
• Percobaan klinik untuk perawatan baru.

Fase CML Yang Dipercepat: Perawatan mungkin salah satu dari yang berikut:

• Transplantasi sel induk.
• Terapi obat lain (Gleevec).
• Terapi biologi (interferon) dengan atau tanpa kemoterapi.
• Kemoterapi dosis tinggi.
• Kemoterapi untuk menurunkan jumlah sel-sel darah putih.
• Terapi transfusi untuk menggantikan sel-sel darah merah, platelet-platelet, dan adakalanya sel-sel darah putih, untuk menghilangkan gejala-gejala dan memperbaiki kwalitas hidup.
• Percobaan klinik dari perawatan baru.

Fase CML Blastic: Perawatan mungkin salah satu dari yang berikut:

• Terapi obat lain (Gleevec).
• Kemoterapi yang menggunakan satu atau lebih obat-obat.
• Kemoterapi dosis tinggi.
• Transplantasi sel induk donor.
• Kemoterapi sebagai terapi yang meredakan untuk menghilangkan gejala-gejala dan memperbaiki kwalitas hidup.
• Percobaan klinik dari perawatan baru.

Chronic myelogenous leukemia yang kambuh: Perawatan mungkin salah satu dari yang berikut:

• Transplantasi sel induk donor.
• Donor lymphocyte infusion.
• Terapi biologi (interferon).
• Percobaan klinik dari terapi biologi, terapi kombinasi, atau terapi obat lain (Gleevec).

Prognosis: Kesempatan penyembuhan tergantung pada sejumlah faktor-faktor termasuk fase dari CML, jumlah dari blasts dalam darah atau sumsum tulang, ukuran dari limpa pada saat diagnosis, kesehatan keseluruhan pasien, dan umur pasien.

Acute Myelogenous Leukemia

Definisi Acute Myelogenous Leukemia (AML)

Acute myelogenous leukemia: Disingkat AML. Juga disebut acute myeloid leukemia atau acute nonlymphocytic leukemia (ANLL). Penyakit berbahaya yang majunya sangat cepat dimana terdapat terlalu banyak sel-sel pembentuk darah yang belum matang/dewasa dalam darah dan sumsum tulang, sel-sel yang khusus diperuntukan untuk memberikan kenaikan pada granulocytes atau monocytes, kedua-duanya tipe dari sel-sel darah putih yang melawan infeksi-infeksi. Pada AML, blast-blast ini tidak matang dan dengan begitu menjadi terlalu banyak. AML dapat terjadi pada kaum dewasa atau anak-anak.

Tanda-Tanda Dan Gejala-Gejala AML

Tanda-tanda awal dari AML mungkin serupa dengan flu atau penyakit-penyakit umum lain dengan demam, kelemahan dan kelelahan, kehilangan berat badan dan nafsu makan, dan sakit-sakit dan nyeri-nyeri pada tulang-tulang atau sendi-sendi. Tanda-tanda lain dari AML mungkin termasuk tanda-tanda merah yang kecil pada kulit, mudah memar dan berdarah, seringkali infeksi-infeksi minor, dan penyembuhan yang buruk dari sayatan-sayatan minor.

Mendiagnosa AML

Pertama, tes-tes darah dilakukan untuk menghitung jumlah dari setiap jenis sel-sel darah yang berbeda dan melihat apakah meraka ada dalam batasan-batasan normal. Pada AML, tingkat-tingkat sel darah merah mungkin rendah, menyebabkan anemia; tingkat-tingkat platelet mungkin rendah, menyebabkan perdarahan dan memar; dan tingkat-tingkat sel darah putih mungkin rendah, menjurus pada infeksi-infeksi.
Biopsi sumsum tulang atau aspirasi (penyedotan) sumsum tulang mungkin dilakukan jika hasil-hasil dari tes-tes darah abnormal. Sewaktu biopsi sumsum tulang, jarum yang berongga dimasukan kedalam tulang pinggul untuk mengeuarkan sejumlah kecil sumsum dan tulang untuk pengujian dibawah mikroskop. Pada aspirasi sumsum tulang, contoh kecil dari sumsum tulang yang cair ditarik melalui suntikan.
Lumbar puncture, atau spinal tap, mungkin dilakukan untuk melihat apakah penyakitnya telah menyebar kedalam cairan cerebrospinal, yang mengelilingi sistim syaraf pusat atau central nervous system (CNS) -- otak dan sumsum tulang belakang.
Tes-tes diagnostik kunci lainnya mungkin termasuk flow cytometry (dimana sel-sel dilewatkan melalui sinar laser untuk analisa), immunohistochemistry (menggunakan antibodi-antibodi untuk membedakan antara tipe-tipe dari sel-sel kanker), cytogenetics (untuk menentukan perubahan-perubahan kromosom pada sel-sel), dan molecular genetic studies (tes-tes DNA dan RNA dari sel-sel kanker).

Perawatan AML

Perawatan utama dari AML adalah kemoterapi. Terapi radiasi adalah kurang umum; ia mungkin digunakan pada kasus-kasus tertentu. Transplantasi sumsum tulang sedang dalam studi pada percobaan-percobaan klinik dan sedang meningkat penggunaannya.
Ada dua fase perawatan untuk AML. Fase pertama disebut induction therapy (terapi induksi). Tujuan dari induction therapy adalah untuk membunuh sebanyak mungkin sel-sel leukemia dan menginduksi remisi, keadaan dimana disana tidak ada bukti yang nyata dari penyakit dan jumlah-jumlah darahnya normal. Pasien-pasien mungkin menerima kombinasi dari obat-obat selama fase ini termasuk daunorubicin, idarubicin, atau mitoxantrone plus cytarabine dan thioguanine. Sekali pada remisi dengan tidak ada tanda-tanda leukemia, pasien-pasien memasuki fase kedua dari perawatan.
Fase kedua perawatan disebut post-remission therapy (atau continuation therapy). Ia didisain untuk membunuh sel-sel leukemia yang tersisa. Pada post-remission therapy, pasien-pasien mungkin menerima dosis-dosis kemoterapi yang tinggi, didisain untuk mengeliminasi segala sel-sel leukemia yang tersisa. Perawatan mungkin termasuk kombinasi dari cytarabine, daunorubicin, idarubicin, etoposide, cyclophosphamide, mitoxantrone, atau cytarabine.
Ada sejumlah subtipe-subtipe yang berbeda dari AML. AML dikelompokan dengan menggunakan sistim yang disebut French American British (FAB) system. Pada sistim ini, subtipe-subtipe dari AML dikelompokan menurut garis sel tertentu dimana penyakitnya berkembang. Ada delapan tipe-tipe yang berbeda dari AML, ditunjuk sebagai M0 sampai M7. Tipe-tipe M2 (myeloblastic leukemia dengan kematangan) dan M4 (myelomonocytic leukemia) setiapnya bertanggung jawab untuk 25% dari AML; M1 (myeloblastic leukemia, dengan sedikit atau tidak ada sel-sel yang matang) bertanggung jawab untuk 15%; M3 (promyelocytic leukemia) dan M5 (monocytic leukemia) setiapnya bertanggung jawab untuk 10% dari kasus-kasus; subtipe-subtipe lainnya jarang terlihat. AML juga dikelompokan menurut kelainan-kelainan kromosom pada sel-sel yang berbahaya.
Perawatan dari subtipe AML yang disebut acute promyelocytic leukemia (APL) berbeda dari yang untuk bentuk-bentuk lain dari AML. (APL adalah M3 pada FAB system.) Kebanyakan pasien-pasien APL sekarang dirawat pertama dengan all-trans-retinoic acid (ATRA) yang menginduksi respon yang penuh pada 70% dari kasus-kasus dan memperpanjang kelangsungan hidup. Pasien-pasien APL kemudian diberikan rangkaian dari terapi konsolidasi, yang kemungkinan memasukan cytosine arabinoside (Ara-C) dan idarubicin.
Transplantasi sumsum tulang digunakan untuk menggantikan sumsum tulang dengan sumsum tulang yang sehat. Pertama, semua sumsum tulang dalam tubuh dihancurkan dengan dosis-dosis kemoterapi yang tinggi dengan atau tanpa terapi radiasi. Sumsum yang sehat kemudian diambil dari orang lain (donor) yang jaringannya adalah sama atau hampir sama seperti milik pasien. Donor mungkin adalah suadara kembar (pencocokan yang paling baik), saudara laki atau perempuan, atau seseorang yang bersaudara atau tidak bersaudara. Sumsum yang sehat dari donor diberikan pada pasien melalui jarum kedalam vena, dan sumsum menggantikan sumsum yang telah dihancurkan. Transplantasi sumsum tulang yang menggunakan sumsum dari saudara atau dari seseorang yang bukan saudara disebut allogeneic bone marrow transplant. Kesempatan yang lebih besar untuk penyembuhan terjadi jika dokter memilih rumah sakit yang melakukan lebih dari lima kali transplantasi sumsum tulang per tahun.
Kesempatan penyembuhan secara keseluruhan (prognosis jangka panjang) tergantung pada subtipe dari AML dan umur dan kesehatan keseluruhan pasien.

Kekurangan Vitamin D

Apakah Kekurangan (Deficiency) Vitamin D Menyebabkan Gejala2 ?

Ya, kekurangan vitamin D dapat menyebabkan nyeri tulang dan kelemahan otot. Bagaimanapun, kekurangan vitamin D yang ringan tidak perlu berhubungan dengan gejala2 apa saja. Vitamin D telah dirujuk sebagai "vitamin sinar matahari" karena ia dibuat dalam kulit kita ketika kita terpapar pada sinar matahari. Ia juga dapat diperoleh melalui sumber2 makanan, namun sumber utama dari vitamin D dalam makanan kita adalah makanan2 yang telah difortifikasi untuk memasukan vitamin (seperti dalam susu dan produk2 susu lain). Vitamin D hanya ditemukan secara alamiah pada tingkat2 yang signifikan dalam sedikit makanan, termasuk ikan yang berlemak, cod-liver oil, dan telur2.
Vitamin D bekerja untuk mengatur tingkat2 calcium dan phosphate dalam tubuh, jadi memajukan tulang2 yang sehat. Keadaan kekurangan vitamin D yang karakteristik disebut rickets. Rickets menyebabkan pelunakan dan mineralisasi yang jelek dari tulang2, menjurus pada perubahan2 bentuk kerangka tubuh. Sementara rickets adalah istilah yang digunakan secara khas untuk menggambarkan kondisi pada anak2, osteomalacia merujuk pada pelemahan dari tulang2 yang terlihat pada kaum dewasa yang kekurangan vitamin D yang parah.
Peran2 yang banyak dari vitamin D dalam mempertahankan kesehatan dan kesejahteraan adalah subyek dari penelitian yang aktif dan sedang berjalan. Bahkan kekurangan2 subklinik (tidak menghasilkan tanda2 atau gejala2) pada vitamin D telah dihubungkan pada persoalan2 kesehatan yang signifikan. Studi2 awal telah menunjukan bahwa sebagai tambahan pada pelemahan dari tulang2, kekurangan vitamin D mungkin berhubungan dengan kondisi2 yang beragam seperti kanker2, asma, penyakit cardiovascular, dan penyakit2 autoimmune.

Siapa Yang Paling Mungkin Mempunyai Kekurangan Vitamin D ?

• Mereka yang mempunyai paparan pada matahari yang terbatas berisiko untuk tingkat2 vitamin D yang rendahnya abnormal, juga orang2 yang tidak mengkonsumsi sumber2 vitamin D dari makanan, terutama dalam kombinasi dengan paparan matahari yang rendah. Susu manusia dan kebanyakan susu2 formula bayi hanya mempunyai tingkat2 vitamin D yang sangat rendah, paparan pada sinar matahari tidak direkomendasikan sebagai sumber dari vitamin D untuk bayi2 dan anak2 yang disebabkan oleh risiko2 jangka panjang dari kanker kulit. The American Academy of Pediatrics merekomendasikan suplemen2 vitamin D mulai umur 2 bulan untuk bayi2 yang diberi susu asi secara eksklusif.
• Beberapa penyakit2 pencernaan (gastrointestinal) dan kondisi mempengaruhi kemampuan tubuh untuk menyerap vitamin D dari makanan2. Ini termasuk operasi bypass lambung, cystic fibrosis, penyakit celiac, dan penyakit Crohn.
• Orang2 dengan penyakit ginjal atau hati mungkin mempunyai tingkat2 vitamin D yang lebih rendah karena organ2 ini memainkan peran yang penting (vital) dalam menciptakan bentuk aktif dari vitamin D secara biologi dalam tubuh.
• Mereka yang dengan kulit yang gelap mungkin mempunyai kemampuan yang berkurang untuk mensintesis vitamin D sebagai jawaban atas sinar matahari. Pigmen kulit melanin telah ditunjukan menghalangi produksi dari vitamin D oleh kulit.
• Orang2 yang gemuk sekali (mempunyai BMI dari 30 atau lebih besar) mungkin mempunyai tingkat2 vitamin D yang lebih rendah karena sel2 lemak mengeluarkan vitamin D dari darah.

Bagaimana Saya Mengetahui Jika Saya Mempunyai Kekurangan Vitamin D ?

Kekurangan Vitamin D sekarang ini kurang terdiagnosa di Amerika. Bicara pada dokter anda. Jika anda berisiko kekurangan vitamin D, tes darah yang sederhana dapat menentukan apakah kekurangan vitamin D hadir atau tidak. Tes ini tidak direkomendasikan untuk setiap orang namun umumnya digunakan untuk orang2 yang mungkin mempunyai tanda2 dari tulang2 yang lemah atau yang mungkin mempunyai faktor2 risiko untuk kekurangan vitamin D.

Dapatkah Kekurangan Vitamin D Dirawat ?

Untungnya, kekurangan vitamin D mudah dirawat dengan keberagaman dari preparasi2 suplemen. Karena dosis2 yang tinggi dari vitamin D dapat menjadi racun, adalah penting untuk mendiskusikan dosis2 vitamin D dengan dokter anda, yang dapat menentukan rangkaian perawatan dengan suplementasi vitamin D yang terbaik untuk anda.

Obat-Obat Hipertensi

Obat-Obat Tekanan Darah

Ditinjau ulang secara medik oleh: Omudhome Ogbru, PharmD

• ACE inhibitors
• Angiotensin receptor blocker (ARB)
• Beta-blockers
• Calcium channel blockers (CCBs)
• Diuretics
• Alpha-blockers
• Alpha-beta blockers
• Clonidine
• Minoxidil

ACE inhibitors

ACE inhibitors adalah obat-obat yang memperlambat aktivitas dari enzim ACE, yang mengurangi produksi dari angiotensin II (kimia yng sangat kuat yang menyebabkan otot-otot yang mengelilingi pembuluh-pembuluh darah untuk berkontraksi, jadi menyempitkan pembuluh-pembuluh). Sebagai akibatnya, pembuluh-pembuluh membesar atau melebar, dan tekanan darah berkurang.
Contoh-contoh dari ACE inhibitors termasuk:

• enalapril (Vasotec),
• captopril (Capoten),
• lisinopril (Zestril and Prinivil),
• benazepril (Lotensin),
• quinapril (Accupril),
• perindopril (Aceon),
• ramipril (Altace),
• trandolapril (Mavik),
• fosinopril (Monopril), dan
• moexipril (Univasc ).

Angiotensin receptor blocker (ARB)

Angiotensin II receptor blockers (ARBs) adalah obat-obat yang menghalangi aksi dari angiotensin II dengan mencegah angiotensin II mengikat pada reseptor-reseptor angiotensin II pada pembuluh-pembuluh darah. Sebagai akibatnya, pembuluh-pembuluh darah membesar (melebar) dan tekanan darah berkurang.
Contoh-contoh dari obat-obat ARB termasuk:

• losartan (Cozaar),
• irbesartan (Avapro),
• valsartan (Diovan),
• candesartan (Atacand),
• olmesartan (Benicar),
• telmisartan (Micardis), dan
• eprosartan (Teveten).

Beta-blockers

Beta blockers adalah obat-obat yang menghalangi norepinephrine dan epinephrine (adrenaline) mengikat pada reseptor-reseptor beta pada syaraf-syaraf. Beta blockers terutama menghalangi reseptor-reseptor beta 1 dan beta 2. Dengan menghalangi efek-efek dari norepinephrine dan epinephrine, beta blockers mengurangi denyut jantung; mengurangi tekanan darah dengan melebarkan pembuluh-pembuluh darah; dan mungkin menyempitkan saluran-saluran udara dengan menstimulasi otot-otot yang mengelilingi saluran-saluran udara untuk berkontraksi.
Contoh-contoh dari beta-blockers termasuk:

• atenolol (Tenormin),
• propranolol (Inderal),
• metoprolol (Toprol),
• nadolol (Corgard),
• betaxolol (Kerlone),
• acebutolol (Sectral),
• pindolol (Visken), dan
• bisoprolol (Zebeta).
  

  Calcium channel blockers (CCBs)

  Calcium channel blockers menghalangi gerakan dari calcium kedalam sel-sel otot dari jantung dan arteri-arteri. Calcium diperlukan oleh otot-otot ini untuk berkontraksi. Calcium channel blocker menurunkan tekanan darah dengan mengurangi kekuatan dari aksi memompa jantung (kontraksi jantung) dan mengendurkan sel-sel otot pada dinding-dinding dari arteri-arteri.
  Tiga tipe utama dari calcium channel blockers digunakan. Satu tipe adalah dihydropyridines, yang tidak memperlambat denyut jantung atau menyebabkan denyut-denyut atau irama-irama jantung lain yang abnormal (cardiac arrhythmias). Contoh-contoh dari obat-obat ini termasuk:
  
• amlodipine (Norvasc),
• sustained release nifedipine (Procardia XL, Adalat CC),
• felodipine (Plendil), dan
• nisoldipine (Sular).

Dua tipe lain dari calcium channel blockers dirujuk sebagai agen-agen non-dihydropyridine. Satu tipe adalah verapamil (Calan, Covera, Isoptin, Verelan) dan yang lainnya adalah diltiazem (Cardizem, Tiazac, Dilacor, dan Diltia).

Diuretics

Diuretics adalah diantara obat-obat paling tua yang dikenal untuk merawat hipertensi. Mereka bekerja pada tabung-tabung kecil (tubules) dari ginjal-ginjal untuk mengeluarkan garam dari tubuh. Air (cairan) juga mungkin dikeluarkan bersama dengan garam. Diuretics mungkin digunakan sebagi perawatan obat tunggal (monotherapy) untuk hipertensi. Lebih seringkali, bagaimanapun, dosis-dosis yang kecil dari diuretics digunakan dalam kombinasi dengan obat-obat anti-hipertensi lain untuk meningkatkan efek dari obat-obat lain.
Diuretics yang paling umum digunakan untuk merawat hipertensi termasuk:

• hydrochlorothiazide (Hydrodiuril),
• the loop diuretics furosemide (Lasix) dan torsemide (Demadex),
• kombinasi dari triamterene dan hydrochlorothiazide (Dyazide), dan
• metolazone (Zaroxolyn).

Untuk individu-individu yang alergi pada obat-obat sulfa, ethacrynic acid, loop diuretic, adalah opsi yang baik. Catat bahwa diuretics kemungkinan harus tidak digunakan pada wanita-wanita hamil.

Alpha-blockers

Alpha-blockers menurunkan tekanan darah dengan menghalangi reseptor-reseptor alpha pada otot halus dari arteri-arteri peripheral diseluruh jaringan-jaringan tubuh.
Contoh-contoh dari alpha-blockers termasuk:

• terazosin (Hytrin), dan
• doxazosin (Cardura).

Alpha-beta blockers

Alpha-beta-blockers bekerja dengan cara yang sama seperti alpha-blockers namun juga memperlambat denyut jantung, seperti yang dilakukan beta-blockers. Sebagai akibatnya, lebih sedikit darah yang dipompa melalui pembuluh-pembuluh dan tekanan darah menurun. Contoh-contoh dari alpha-beta blockers termasuk:

• carvedilol (Coreg), dan
• labetalol (Normodyne, Trandate).

Clonidine

Clonidine (Catapres) adalah penghalang sistim syaraf. Penghalang-penghalang sistim syaraf bekerja dengan menstimulasi reseptor-reseptor pada syaraf-syaraf di otak yang mengurangi transmisi dari pesan-pesan dari syaraf-syaraf dalam otak ke syaraf-syaraf pada area-area lain dari tubuh. Sebagai akibatnya, denyut jantung melambat dan tekanan darah berkurang.

Minoxidil

Minoxidil adalah vasodilator. Vasodilators adalah pengendur-pengendur (relaxants) otot yang bekerja secara langsung pada otot halus dari arteri-arteri peripheral diseluruh tubuh. Arteri-arteri peripheral kemudian melebar dan tekanan darah berkurang.