IHD (ISCHEMIA HEART DISEASE)

 
A.Defenisi
Iskemik atau penyakit iskemia jantung (IHD), atau iskemia miokard, adalah penyakit yang ditandai dengan iskemia (suplai darah berkurang) dari otot jantung , biasanya karena penyakit arteri koroner ( aterosklerosis dari arteri koroner ).

Penyakit jantung iskemik adalah keadaan berbagai etiologi, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Penyebab paling umum iskemia miokard adalah aterosklerosis. Keberadaan aterosklerosis menyebabkan penyempitan pada lumen pembuluh arteri koronaria epikardial sehingga suplai oksigen miokard berkurang. Iskemia miokard juga dapat terjadi karena kebutuhan oksigen miokard meningkat secara tidak normal seperti pada hipertrofi ventrikel atau stenosis aorta. Jika kejadian iskemik bersifat sementara maka berhubungan dengan angina pektoris, jika berkepanjangan maka dapat menyebabkan nekrosis miokard dan pembentukan parut dengan atau tanpa gambaran klinis infark miokard (Isselbacher, 2000).

Resiko IHD meningkat karena faktor usia, merokok, hiperkolesterolemia (kolesterol tinggi), diabetes, dan hipertensi (tekanan darah tinggi), dan lebih sering terjadi pada pria dan mereka yang memiliki kerabat dekat dengan penyakit iskemia jantung.

B.Epidemologi
Ini adalah penyebab umum kematian paling banyak di kebanyakan negara Barat, dan penyebab utama dari penerimaan rumah sakit. Ada bukti terbatas untuk screening, tapi pencegahan (dengan diet sehat dan kadang-kadang obat untuk diabetes, kolesterol dan tekanan darah tinggi) digunakan baik untuk mencegah IHD dan untuk mengurangi risiko komplikasi.

IHD adalah penyebab utama kematian bagi pria dan wanita di AS dan negara-negara industri lainnya. Hal ini dapat mempengaruhi individu pada usia berapapun tetapi paling sering pada orang tua. Pria yang terkena lebih sering daripada perempuan namun tingkat menyamakan antara laki-laki dan perempuan berikut menopause.(Wikipedia).

C. Etiologi
Penyakit jantung iskemik dapat hadir dengan salah satu masalah berikut:
 Angina pektoris ( nyeri dada yang kuat, dalam cuaca dingin atau situasi emosional)
 Nyeri dada akut: sindrom koroner akut , angina tidak stabil atau infark miokard ("serangan jantung", sakit parah dada tak henti-hentinya dengan istirahat yang terkait dengan bukti kerusakan jantung akut)
 Gagal jantung (sesak napas atau pembengkakan pada kaki karena kelemahan dari otot jantung)

Riwayat kesehatan membedakan antara penyebab lain untuk sakit dada (seperti dispepsia , nyeri muskuloskeletal, emboli paru ). Sebagai bagian dari penilaian dari tiga presentasi utama IHD, faktor risiko ditangani. Ini adalah penyebab utama dari aterosklerosis(proses penyakit yang mendasari IHD): umur, jenis kelamin laki-laki, hyperlipidaemia (tinggi kolesterol dan lemak tinggi dalam darah),merokok , hipertensi (tekanan darah tinggi), diabetes , dan sejarah keluarga .

Diagnosis penyakit jantung iskemik yang mendasari gejala tertentu tergantung pada sifat dari gejala. Penyelidikan pertama adalahelektrokardiogram (EKG / EKG), baik untuk "angina dan sindrom koroner akut yang stabil". An X-ray dari dada dan tes darah dapat dilakukan.(Wikipedia.com)

D. Patofisiologi
Faktor utama miokardial tergantung oksigen (MVO2) adalah denyut jantung kontraktilitas, dan tekanan darah pada dinding intramiokardial selama sistol. Tekanan darah pada dinding dipertimbangkan sebagai faktor yang paling penting. Karena akibat IHD adalah terjadi peningkatan kebutuhan oksigen yang disuplai, perubahan dalam MVO2 berperan pada terjadinya iskemia dan gangguan yang terjadi tersebut bermaksud untuk mengurangi perubahan tersebut.

Perhitungan MVO2 tidak langsung yang berguna secara klinik yaitu hasil ganda (HG), dimana denyut jantung (DJ) dikalikan oleh oleh tekanan darah sistol (TDS) (HG=DJ x TDS). HG tidak mempertimbangkan perubahan dalam kontraksilitas (variable independen), dank arena hanya perubahan dalam tekanan yang dipertimbangkan, volume yang masuk di ventrikel kiri dan peningkatan MVO2 yang berhubungan dengan dilatasi ventrikular tidak dihiraukan.

Sistem koronari normal terdiri dari banyak epikardial atau permukaan pembuluh (R1) yang memberi tahanan kecil pada aliran miokardial dan arteri intramiokardial dan arteriol (R2) yang bercabang ke dalam jaringan kapiler tebal untuk mensuplai aliran darah dasar. Di bawah kondisi normal, tahanan R2 lebih besar dari R1. Aliran darah miokardiol behubungan secara terbalik dengan tahanan arteriol dan berhubungan
langsung dengan tekanan yang mengatur koroner.

vasodilatasi untuk mempertahankan aliran darah koroner. Dengan tingkat yang lebih tinggi dari hambatan, tanggapan yang diberikan tidak mampu, dan aliran koroner yang disediakan oleh vasodilatasi R2 tidak mampu untuk mencapai kebutuhan oksigen. Stenosis yang relatif parah (lebih dari 70%) akan memicu terjadinya iskemia dan gejalanya pada kondisi istirahat, dimana stenosis kurang parah dapat mengikuti cadangan aliran darah koroner untuk energi.

Diameter dan panjang dari lesi terhambat dan pengaruh tekanan yang melewati daerah stenosis juga mempengaruhi aliran darah koroner dan fungsi sirkulasi corrateral (tambahan). Hambatan koroner dinamik dapat terjadi pada pembuluh normal dan pembuluh dengan stenosis yang mengalami vasomotion (gerakan pembuluh) atau spasmus dapat memberikan beban tambahan sangat berat pada stenosis stabil. Iskemia yang bertahan dapat mendukung pertumbuhan aliran darah kolateral yang sedang berkembang.

Stenosis kritis terjadi ketika lesi hambatan melewati batas diameter luminal dan melampaui 70%. Lesi membuat hambatan 50%-70% dapat mengurangi alirah darah, tapi hambatan ini tidak tetap, dan vasospasmus dan trombosis terbebani berat pada lesi “non kritis” akan mengarah pada kejadian klinik seperti infark miokardial akut, jika lesi membesar dari 80% hingga 90%, tahanan dalam pembuluh akan menjadi tiga kali lipatnya. Cadangan koroner diperkecil pada sekitar 85% hambatan disebabkan oleh vasokontriksi. (Iso Farmakoterapi)

E. Manifestasi Klinik
Banyak kejadian iskemia tidak menyebabkan gejala angina (iskemia silent). Pasien sering mendapat keterulangan pola sakit atau gejala lain yang muncul setelah penggunaan energy dengan jumlah yang spesifik. Peningkatan frekuensi, keparahan, durasi, dan gejala pada istirahat mengesankan terjadinya pola tak stabil yang membutuhkan evaluasi medis secepatnya

Gejala termasuk sensasi tekanan atau pembakaran di atas sternum atau di dekatnya, yang seringnya merambat ke rahang kiri, bahu, dan tangan. Dada mengetat dn nafas memendek dapat juga terjadi. Sensasi ini berlangsung dari 30 detik hingga 30 menit.
Faktor yang mempercepat reaksi termasuk olahraga, lingkungan yang dingin, berjalan setelah makan, perasaan kesal, takut, marah, dan koitus. Pengurangan rasa sakit dengan istirahat dan dalam 45 detik hingga 5 menit setelah konsumsi nitrogliserin.

Pasien dengan angina varian atau Prinzmetal sekunder terhadap spasmus koroner lebih sering mengalami sakit pada kondisi istirahat dan pada waktu pagi hari. Sakit tidak selalu disebabkan oleh pernggunaan energi atau emosi stress, juga belum tentu dilepaskan dengan cara istirahat; pola ECG pada waktu serangan berlangsung dengan peningkatan bagian ST dari pada penurunannya.

Angina tidak stabil dibagai atas resiko kategori rendah, menengah atau tinggi untuk kematian jangka pendek atau IM tidak fatal. Ciri-ciri angina tidak stabil resiko tinggi termasuk (tapi tidak terbatas): (1) percepatan tempo gejala iskemia sebelum 48 jam; (2) sakit pada kondisi istirahat berlangsung lebih dari 20 menit; (3) lebih dari 75 tahun; (4) perubahan bagi ST; dan (5) penemuan klinis edema pulmonary, pengeluaran mitral, S3, suara dari dada, hipotensi, badikardi, atau takikardi.

Kejadian iskemia juga dapat menjadi kurang sakit, atau “diam”, setidaknya 60% pasien, kemungkinan disebabkan oleh nilai ambang yang tinggi dan toleransi untuk sakit lebih dari pasien yang sakit lebih sering. (Iso Farmakoterapi)

F. Terapi
Terapi jangka pendek dari terapi IHD adalah untuk mengurangi atau mencegaj gejala angina yang membatasi kemampuan aktivitas fisik dan memperburuk kualitas hidup. Tujuan jangka panjang adalah untuk mencegah PJK seperti IM, aritmia, dan gagal jantung dan untuk memperpanjang hidup pasien.

Terapi nitrat harus menjadi tahap pertama dalam pengatasan serangan akut angina stabil kronis jika serangan tidak sering terjadi. Jika angina terjadi tidak lebih dari satu kali pada hari yang berdekatan, maka sediaan sublingual nitrogliserin atau spray atau bukal cukup digunakan.

Dan secara skematis terapi bisa digambarkan sebagai berikut

(lihat dipiro)

Referensi.
Dipiro, Joseph T. et. Al, 2006, Pharmacotheraphy Handbook, Sixth edition. Mc Graw Hill Companies
Yulinah, Iskandar, Prof.Dr,Apt, dkk, 2009, Iso Farmakoterapi, PT ISFI Penerbitan; Jakarta

www. MIMS.com
www. Medicine.com
www.kimiafarma.co.id
www.wikipedia.com